loader

Główny

Komplikacje

Diagnostyka różnicowa cukrzycy

Często ludzie są leczeni ciężkimi objawami choroby "cukrowej", co nie komplikuje procesu diagnozowania. Częściej diagnoza różnicowa cukrzycy jest wymagana na początkowych etapach, kiedy obraz kliniczny jest zamazany. W celu potwierdzenia lub odrzucenia, a także w celu określenia rodzaju patologii, w laboratorium stosuje się badanie krwi i moczu. Bardziej szczegółowe badania umożliwiają odróżnienie cukrzycy od innych podobnych zaburzeń metabolicznych.

Objawy i przebieg cukrzycy

Liczba pacjentów z cukrzycą (DM) szybko rośnie, dlatego ważne jest, aby znać główne objawy, aby zdać niezbędne badania na czas. Pierwsze oznaki choroby - suchość w jamie ustnej, częste oddawanie moczu i naruszenia ogólnego stanu organizmu w postaci szybkiego zmęczenia, utrata masy ciała bez zaburzeń apetytu, powoli gojące się rany.

Cukrzyca typu 1

Ten typ patologii występuje u osób w wieku poniżej 35 lat i jest uważany za zależny od insuliny, ponieważ mechanizm rozwoju determinowany jest przez naruszenie procesu wytwarzania insuliny - hormonu niezbędnego do rozpadu glukozy w trzustce. Cukrzyca typu 1 jest wykrywana nieoczekiwanie i często rozpoczyna się od razu w śpiączce cukrzycowej. Bolesny traci na wadze, swędzenie i pojawia się furuncles.

Diabetes mellitus type 2

W przeciwieństwie do cukrzycy typu 1 diagnoza DM 2 występuje u osób po 40. Początek choroby poprzedza nadwaga i zaburzenia metaboliczne. Cukrzyca typu 2 pojawia się stopniowo i prawie niezauważalnie. Na początku choroba jest rzadko definiowana. Po 5-6 latach objawy stają się wyraźniejsze: następuje szybkie zmęczenie, pragnienie i osłabienie, pogorszenie widzenia.

Diabetes mellitus: diagnostyka różnicowa

Ważne jest, aby ocenić zespół towarzyszący cukrzycy - neurotyczny, angiopatyczny lub złożony. W przypadku typowej choroby "cukrowej" różnice są bardziej ukierunkowane na wartości insuliny we krwi niż na cukier. Przy wysokim poziomie hormonu, glukozy normalnej lub zwiększonej, SD jest potwierdzone. W przypadku braku cukru, ale po przekroczeniu insuliny dochodzi do hiperinsulinemii - stanu przedcukrzycowego.

Przez jakie kryteria są zróżnicowane?

Rozpoznanie cukrzycy opiera się na badaniu krwi z definicją cukru. Rozpoznanie cukrzycy przeprowadza się rano na pusty żołądek iw ciągu dnia po arbitralnym posiłku. Dane są również ważne dla testu z ładunkiem węglowodanów. Aby monitorować poziom glukozy we krwi w surowicy krwi określa się w laboratorium lub w domu. Stosuje się paski testowe lub glukometry. Normy różnicowania cukrzycy typu 1 i 2 podano w tabeli:

Coma. Diphiodiasis

Pozycja pacjenta - z objawami opon mózgowych można zauważyć sztywność mięśni potylicznych, redukcję kończyn dolnych. Na przykład, z zapaleniem opon mózgowych, obrzękiem mózgu, końcowym stadium mocznicy, pacjenci leżą ze zgiętymi nogami na bokach.

Kolor, rodzaj skóry w śpiączce mogą być różne. Pallor - oznaka naruszenia krążenia obwodowego - towarzyszy śpiączce o różnej etiologii. Szczególnie wyraźną bladość obserwuje się w udarze krwotocznym z przełomem krwi w komorze IV; Ponadto odnotowano sinicę rąk, stóp, uszu i warg. Ślady wyskrobania na skórze są pośrednim objawem mocznicy lub śpiączki wątrobowej. Wraz z rozwojem u śpiączki z nowotworów złośliwych skóry często ziemisty, ciemne zabarwienie szare-popielaty, w połączeniu z gwałtownym spadkiem podskórnej warstwy tłuszczu. W przypadku śpiączki, która rozwinęła się na tle brązowej cukrzycy (choroba Addisona), charakterystyczny jest brązowy kolor skóry, przebarwienie błony śluzowej jamy ustnej.

Hyperemia twarzy występuje z udarów krwotocznych, śpiączki alkoholowej. W obrzęku mózgu (hipertermalnych, szok termiczny słoneczna), belladonna alkaloidy zatrucia, udar krwotoczny twarz pacjenta ma fioletowy czerwony kolor. Różowe zabarwienie skóry i błon śluzowych jest charakterystyczne dla toksycznej śpiączki w przypadkach zatrucia tlenkiem węgla (CO) i solami kwasu cyjanowodorowego. Sinica twarzy z reguły wiąże się ze śpiączką na tle chorób zakaźnych, zapalenia płuc, traumatycznych uszkodzeń substancji mózgowej. Połączenie sinicy z niewydolnością oddechową jest oznaką krwotoku do pnia mózgu, regionu rdzenia przedłużonego.

Naczyniowe "gwiazdy", wybroczyny, krwotoki są oznaką śpiączki wątrobowej w końcowym stadium marskości.

Suchość rogówki jest charakterystyczna dla śpiączki cukrzycowej (hiperglikemicznej).

Ukąszenia języka są objawami możliwej epilepsji, rzucawki, encefalopatii wątrobowej.

Erupcje opryszczki (opryszczka nasalis et labialis) sugerują zakaźną naturę śpiączki - ciężkie wirusowe zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych.

Wilgoć skóry jest dodatkowym, czasem dość pouczającym symptomem. Tak więc śpiączce hiperglikemicznej towarzyszy sucha skóra i hipoglikemia - zwiększona nadmierna potliwość. Również suchość skóry jest charakterystyczna dla śpiączki w ostrej niewydolności kory nadnerczy. Lepki, zimny pot jest charakterystyczny dla śpiączki w ostrym zatruciu alkoholowym.

Niedoczynności tarczycy często towarzyszy obrzęk twarzy, szyi i górnej części ciała. Z śpiączką eclampsic można zauważyć małe obrzęki lub nogi pastovosnost.

Ścieranie, uszkodzenie skóry, objaw "okularów" - wskazuje na traumatyczne uszkodzenie mózgu (często - w wyniku upadku w epipripu). Kombinacja śpiączki z wydzielaniem krwi z zewnętrznego kanału słuchowego, nosem - oznaką złamania podstawy czaszki.

Reakcja temperaturowa. Hipertermia jest charakterystyczna dla wszystkich chorób zakaźnych i pojawia się z udarem krwotocznym na drugi dzień od momentu wypadku mózgowego. Pojawienie się hipertermii w późniejszych okresach na tle uporczywej utraty przytomności najprawdopodobniej występuje w hipostatycznym zapaleniu płuc. Ponadto hipertermia "bez motywacji" może być wczesnym zwiastunem śpiączki tyreotoksycznej. Hipotermia (temperatura podnormalna) występuje z cukrzycą, niedoczynnością tarczycy, śpiączką wątroby, ostrą niewydolnością kory nadnerczy.

Funkcja oddechowa. W przypadku udaru krwotocznego i rzucawki pacjentów oddychanie jest zwykle głośne, chrapliwe i przerażające. Wraz ze wzrostem obrzęku mózgu o jakąkolwiek etiologię zmniejsza się oddychanie, staje się arytmiczne. Oddychanie typu Kussmaul jest charakterystyczne dla stanów patologicznych występujących przy kwasicy. W śpiączce, która powstała na tle zapalenia opon mózgowych, Biota często oddycha. Krovozliyaniya regionu pnia mózgu przedawkowanie pochodnych opium ciężkiego zatrucia etanolem i tlenku węgla towarzyszy rzadkiego oddechu, na które jest „interkalowany oddech” z przejściem do pełnego bezdechu powodu depresji ośrodek oddechowy.

- zapach wydychanego powietrza: na śpiączkę wątrobową charakteryzuje się słodkawo-słodkim zapachem, ze śpiączką mocznicową - zapach amoniaku. Zapach acetonu pojawia się ze śpiączką cukrzycową. Zapach migdałów - zatruwanie kwasem cyjanowodorowym, "bobsleje". Zapach czosnku - zatruty arsyna (wodór arsenowy), występuje w wypadkach w przemyśle.

- wymioty są oznaką podrażnienia opon mózgowych: udaru krwotocznego, zapalenia opon mózgowych, urazu głowy. Często dochodzi do aspiracji mas wymiotnych z późniejszym rozwojem asfiksji lub zespołu Mendelssohna.

Tabela 2. Diagnostyka różnicowa przypadków pochodzenia "centralnego".

Rozdział 42
CUKRZYCA DIABETYCZNA

Cukrzycowa śpiączka ketonowa

W praktyce klinicznej, termin „śpiączka cukrzycowa” oznacza głęboki dekompensacji cukrzycy, występuje na tle kwasicy ketonowej. Cukrzycowej kwasicy ketonowej - ostre dekompensacji z hiperglikemią cukrzycowych giperke wysokiej utonięcia, i śpiączka cukrzycowa ketoatsidoticheskaya skrajne nasilenie kwasicy cukrzycowej.

Stres cukrzycowy obserwuje się u 1-6% pacjentów hospitalizowanych z powodu cukrzycy. Śmiertelność w śpiączce cukrzycowej wynosi od 5 do 30%.

Główne przyczyny przyczyniające się do wystąpienia śpiączki cukrzycowej to:

• nowo zdiagnozowana cukrzyca typu 1 (przedwczesne rozpoznanie choroby);

• Przerwanie leczenia insuliną przez lekarza lub chorego na cukrzycę (pomijanie, w niektórych przypadkach, odmowa wstrzyknięcia insuliny);

• interwencje chirurgiczne dotyczące niewystarczającego leczenia cukrzycy, urazu, stresujących skutków;

• nasilenie współistniejących chorób;

• katastrofy sercowo-naczyniowe (zawał mięśnia sercowego, udar);

• pankreatektomię u osób, które wcześniej nie miały cukrzycy;

• rażące naruszenia diety, alkoholu i zatrucia pokarmowego;

• Ciąża, często druga połowa.

Patogeneza kwasicy ketonowej i śpiączki są poważne zaburzenia metaboliczne, wynikające z rosnącą niedoboru insuliny. Ponieważ niedobór insuliny naruszane procesy wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe, wewnątrzkomórkowego utleniania glukozy i wykorzystania energii komórki. Ulepszone sposoby glikogenolizy - rozpad glikogenu w glukozę, glukoneogeneza - synteza glukozy z aminokwasów powstałych w czasie rozkładu białek w wątrobie. Aktywacja tych procesów w warunkach niedoboru insuliny spowodowane w dużej mierze przez nadprodukcji contrainsular hormonów (adrenaliny, hormonu wzrostu, glikokortykosteroidy, glukagon). Hormony wrodzone przyczyniają się do zahamowania resztkowego wydzielania insuliny endogennej, wykorzystania glukozy przez mięśnie. Zwiększone wydzielanie hormonów kontrinsulyarnyh prowadzić do zwiększenia podłoży mobilizacji neogli-Cohen (aminokwasy, gliceryny, mleczan, pirogronian). W tym samym czasie wzrost aktywności enzymów neogenezy glukozy, które kontrolują proces tworzenia glukozy z pirogronianu. W wyniku aktywacji glukoneogenezy i Gly-kogenoliza znacznie zwiększa wydzielania glukozy przez wątrobę, że w warunkach z niedoborem insuliny i zaburzenia tkanek zużycie glukozy procesu insulinozależną prowadzącej do ukształtowania hiperglikemii. Wysoki poziom glukozy we krwi, co z kolei prowadzi do wzrostu ciśnienia osmotycznego płynu zewnątrzkomórkowego, przy czym woda sitowie z komórki do przestrzeni zewnątrzkomórkowej rozwija wewnątrzkomórkowego odwodnienie, i zmniejsza wewnątrzkomórkowe zawartości elektrolitów, zwłaszcza jonów potasu. Hiperglikemia poprzez zwiększenie progu przepuszczalności cukromoczu nerkowego glukozy i powoduje znaczne straty wody i elektrolity (sód, potas, magnez, chlorki). Postęp procesu powoduje poważne odwodnienie. Niedobór insuliny znacznie ogranicza wykorzystanie glukozy na pokrycie wydatku energetycznego organizmu poprzez stymulowanie rozpad wyrównawczego tłuszczu (lipolizę), któremu towarzyszy nagromadzenie we krwi wolnych kwasów tłuszczowych (FFA), triglicerydów, cholesterolu, fosfolipidów. Lipidy w osoczu wraz z ketogennymi aminokwasami wchodzą do wątroby, gdzie stają się substratami dla nadmiernej syntezy ciał ketonowych. Kwasy tłuszczowe są metabolizowane w wątrobie

do acetylo-CoA, który utlenia się do CO2 i H2O w cyklu Krebsa lub używany do syntezy kwasów tłuszczowych w procesie lipogenezy. W normalnych warunkach tylko niewielka jego część jest przekształcana w acetoacetyl-CoA, który uczestniczy w kolejnych reakcjach transformacji ciał ketonowych. Ciała ketonowe powstają w niewielkich ilościach u zdrowych osób i są wykorzystywane jako źródło energii przez tkankę mięśniową. W śpiączce cukrzycowej u pacjentów z cukrzycą znaczna część SFA jest utleniana do ciał ketonowych. W tym samym czasie liczba ciał ketonowych jest znacznie wyższa niż normalnie. Nadmierne tworzenie się ciał ketonowych przyczynia się do rozwoju ketonu, który dodatkowo pogarsza się przez zmniejszenie wykorzystania ciał ketonowych w tkankach. Prowadzi to do ketonurii, czemu towarzyszy zwiększone wydalanie elektrolitów. Niekontrolowana produkcja i nadmiar ciał ketonowych we krwi, które są kwaśnymi produktami metabolizmu, wyczerpuje alkaliczną rezerwę spożywaną w celu jej neutralizacji, co powoduje obniżenie pH krwi i kwasicę metaboliczną. W warunkach niedoboru insuliny aktywowana jest proteoliza, w której oprócz nadmiaru powstawania glukozy powstają nadmiarowe ilości amoniaku, mocznika i innych produktów rozpadu białka.

Tak więc, kiedy występują duże cukrzycowa śpiączka dekompensacji stanu węglowodany, tłuszcze, białka, metabolizm wodzie elektrolitu, kwas-zasada. Ciężkie zaburzenia metaboliczne śpiączki cukrzycowej wystąpić: hiperglikemia, hiperlipidemia, kwasicę metaboliczną, cukromocz i osmotyczne diurezy, odwodnienie komórek i utrata jonów wewnątrzkomórkowych całkowitego odwodnienia i utraty elektrolitów.

Cukrzycowa śpiączka ketoatsidoticheskaya zazwyczaj rozwija się stopniowo w ciągu kilku dni, czasami tygodni, ale mogą wystąpić w ciągu kilku godzin, na przykład, w warunkach ostrych, ostrych chorób zakaźnych zatruć, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu. Rozwinięty obraz kliniczny śpiączki cukrzycowej poprzedzone mniej lub bardziej długi okres prekursorów, która charakteryzuje się skarg pacjentów na pragnienie, zwiększone oddawanie moczu, zmęczenie, nudności, wymioty, ostry ból brzucha, utrata masy ciała, ból głowy, dzwonienie w uszach, czasami ból obszar serca. Czasami dochodzi do nerwowego podniecenia, które zastępuje letarg, senność. W przyszłości istnieje stan współistniejący, przechodzący w śpiączkę.

Podczas badania pacjenta: rysy twarzy są spiczaste, zaznaczone bladością, czasami występuje rumenoza cukrzycowa. Skóra zimna, sucha, czasami łuszcząca się ze śladami drapania. Wargi suche, pokryte wypieczonymi skorupami. Po naciśnięciu gałki oczne są miękkie. Skurcz skóry i napięcie mięśni szkieletowych są zredukowane. Odruchy ścięgna są ostro zmniejszone lub nieobecne. Temperatura ciała jest normalna lub zmniejszona. Oddychający hałaśliwy typ Kussmaul. W płucach słychać ciężki oddech. Puls to małe, częste, słabe wypełnienie, w niektórych przypadkach arytmiczne. Dźwięki serca o zredukowanym brzmieniu. W bardzo ostrych warunkach ciśnienie krwi zmniejsza się do wartości niewykrywalnych. W wydychanym powietrzu można określić stęchły, owocowy zapach lub zapach acetonu, który można poczuć, gdy lekarz wchodzi na oddział. Język i błona śluzowa jamy ustnej są suche; Język jest pokryty brudną brązową powłoką z odciskami zębów wzdłuż krawędzi. Brzuch jest miękki lub lekko spuchnięty, ściana brzucha może być naprężona. Wątroba jest zwiększona perkusyjnie. Oddawanie moczu jest mimowolne, możliwe jest skąpomocz lub bezmocz. Brak słabej reakcji źrenic na światło, co wskazuje na rozwój zmian strukturalnych w mózgu.

Parametry laboratoryjne dla śpiączki ketonowej charakteryzują się:

• wysoki poziom glikemii;

• zwiększona osmolarność krwi (często do 320-324 mosm / l);

• Zwiększenie poziomu acetonu, p-oksibosły, kwasu acetooctowego;

• spadek pH krwi (w niektórych przypadkach do 6,8), spadek ciśnienia cząstkowego CO2;

• zwiększone stężenie pirogronianu i mleczanu we krwi;

• zmiany poziomu elektrolitów we krwi:

a) stężenie sodu jest często zmniejszone, ale może być normalne lub zwiększone;

b) poziom potasu jest często zmniejszony, ale może być normalny lub podwyższony;

• podwyższony cholesterol, trójglicerydy, FFA;

• Zwiększone poziomy kreatyniny, resztkowego azotu, mocznika.

Cukrzycowa śpiączka ketonowa jest stanem wymagającym natychmiastowego wdrożenia zestawu sekwencyjnych środków medycznych.

Działania ukierunkowane na eliminację ciężkich następstw przerywanego metabolizmu: prowadzenie terapii nawadniającej; eliminacja hiperglikemii; przywrócenie naruszenia stanu kwasowo-zasadowego i nierównowagi elektrolitów; eliminacja przyczyny, która spowodowała rozwój kwasicy ketonowej; leczenie powikłań i nasilonych chorób współistniejących.

Leczenie rehydracyjne zwykle prowadzi się za pomocą izotonicznego 0,9% roztworu NaCl. Przy śpiącej na cukrzycę śpiączce ketonowej, deficyt płynu z reguły osiąga 10-15% masy ciała pacjenta, czyli 6-8 litrów. Zbyt szybkie uzupełnianie strat cieczy w czasie pierwszych kilku godzin po zabiegu jest niebezpieczny ostry spadek poziomu glukozy i możliwość ostrej niewydolności lewej komory i obrzęk mózgu, jednak grawitacyjne regidra terapia jest stosunkowo powolny. Jego główną zasadą jest stopniowa korekta zaburzeń metabolicznych, z uwzględnieniem indywidualnych cech pacjenta, prawidłowego wyboru roztworu do wlewu dożylnego i szybkości jego podawania. Podstawowym uwodnienia następujący schemat działań: przez 1 godzinę, wylano 1 l izotonicznym (0,9%) roztworu NaCl, w celu późniejszego 2 i 3 godziny w 500 ml 0,9% roztworu NaCl. Wraz z przywróceniem BCC (krążącą objętością krwi), normalizacją ciśnienia krwi i diurezą szybkość infuzji spada do 300 ml / h. Całkowita ilość płynu wstrzykniętego w ciągu pierwszych 12 godzin terapii nie powinna przekraczać 10% masy ciała. Leczenie insuliną prowadzi się w schemacie niskich dawek, zaczynając od podania dożylnego dawki insuliny krótko działającej (8-14 jednostek insuliny krótko działającej) w bolusie ("obciążeniu"). Następnie przechodzą na wprowadzanie insuliny metodą ciągłego wlewu z perfuzorem z szybkością 6-10 U / h. W przypadku braku perfuzora wykonywany jest dożylny wlew kroplowy ICD.

Jeśli nie ma możliwości podania dożylnej insuliny, leczenie rozpoczyna się domięśniowo 20 IU ICD. Kolejne iniekcje domięśniowe powtarzają się co godzinę w dawce 6-10 IU ICD, w zależności od poziomu glikemii, glukozurii i ketonurii.

Przez zmniejszenie poziomu glukozy we krwi 13-14 mmoli / l rozpoczęciem infuzji dożylnej 5% roztworem glukozy do przywrócenia glikogenu, zapobiegania hipoglikemii warunkach do leczenia cukrzycy, jak również w celu zapobieżenia gwałtownym spadku osiowym molarność krwi.

Wraz ze spadkiem poziomu glikemii do 12-14 mmol / l dawka insuliny zmniejsza się dwukrotnie. Po przywróceniu świadomości i poprawie

Stan pacjenta, któremu towarzyszą stabilne indeksy glikemiczne w granicach 8,33-11,1 mmol / L, normalizacja pH krwi, pacjent jest przenoszony na podskórne wstrzyknięcia insuliny.

Korekta zaburzeń elektrolitowych odbywa się poprzez przetoczenie roztworów ka-lyosoderzhashchih, których dawka jest korygowana w zależności od poziomu pH potasu i krwi.

Korekcja prowadzi kwasica kroplówki dożylnej 200 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu w ciągu 45-60 minut, 1,5 g KC1, powtarza się aż do krwi, aż do uzyskania wartości pH powyżej 7,0, w razie potrzeby wlew.

Dalsza taktyka zarządzania pacjentami Ma ona na celu wyeliminowanie przyczyny rozwoju cukrzycowej śpiączki ketoatsidoticheskaya (DKA) oraz leczenie możliwych powikłań leczenia kwasicy i (zakrzepica żył głębokich, zachłystowe zapalenie płuc, obrzęk płuc, obrzęk mózgu, ostra niewydolność układu sercowo-naczyniowego).

Prognozy dla pacjentów w wieku młodzieńczym i średnim z rozpoznaniem i leczeniem w odpowiednim czasie są korzystne. Rokowania pogarszają się wraz z późną diagnozą śpiączki, z długim okresem śpiączki, u starszych i starczych pacjentów z ciężkimi powikłaniami sercowo-naczyniowymi. Tak więc u pacjentów ze śpiączką ketonową w wieku powyżej 65 lat przyczyną zgonu w 10% przypadków jest zawał mięśnia sercowego, a ponad 30% przypadków - udar. Innymi częstymi przyczynami działań niepożądanych są: obrzęk mózgu, zatorowość płucna, aspiracyjne zapalenie płuc.

Śpiączka hipoglikemiczna odnosi się do ciężkich powikłań cukrzycy - niebezpiecznego ostrego stanu, który rozwija się wraz z szybkim obniżeniem poziomu glukozy we krwi, któremu towarzyszy gwałtowny spadek wykorzystania glukozy przez tkankę mózgową.

Hipoglikemia i śpiączka są najczęstsze u pacjentów z cukrzycą. Śpiączka hipoglikemiczna jest przyczyną śmierci u 3-4% pacjentów z cukrzycą typu 1. Częstość występowania stanów hipoglikemicznych wśród osób z ciężką cukrzycą sięga 55%.

Głównymi przyczynami stanów hipoglikemicznych i hipoglikemii u chorych na cukrzycę są:

• przedawkowanie preparatów insuliny lub doustnych preparatów hipoglikemicznych;

• naruszenie diety i diety w ramach terapii insulinowej lub przyjmowania tabletek leków hipoglikemicznych;

• Znaczny stres fizyczny, uraz psychiczny;

• poprawa przebiegu cukrzycy przy braku korekty terapii hipoglike- micznej;

• obecność neuropatii cukrzycowej;

• obecność współistniejącej niewydolności serca, niewydolność nerek wątroby;

• przyjmowanie dużych dawek leków nie powodujących cukru (beta-adrenolityki, salicylany), alkohol na tle insulinoterapii lub tabletek hipoglikemicznych.

Stan hipoglikemiczny rozwija się wraz ze spadkiem stężenia glukozy we krwi poniżej 2,8 mmol / l na czczo i spadkiem stężenia glukozy poniżej 2,2 mmol / L 3-4 godziny po spożyciu.

W patogenezie śpiączki hipoglike- micznej podstawowe znaczenie ma zmniejszenie wykorzystania glukozy przez komórki mózgu. Zakłócenie wykorzystania glukozy powoduje wyraźny niedobór energii komórek mózgowych, ponieważ glukoza jest głównym substratem energetycznym dla komórek mózgowych. Zmniejszenie wykorzystania glukozy powoduje zaburzenia procesów oksydoredukcyjnych w neuronach. Brakowi glukozy towarzyszy zmniejszenie zużycia tlenu przez komórki OUN, nawet przy wystarczającym nasyceniu krwi tlenem. Tak więc po niedostatecznym przyjęciu glukozy do komórek mózgowych dochodzi do niedotlenienia. Długotrwałe głodzenie węglowodanów i tlenu prowadzi najpierw do funkcjonalnych, a następnie do organicznych zmian w komórkach mózgowych, aż do obrzęku i martwicy niektórych obszarów mózgu.

Ważną reakcją wyrównawczy organizmu w odpowiedzi na hipoglikemię, wyrażoną w aktywacji układu współczulnego, Adra PRZYŁOWÓW, towarzyszy uwolnienie do krwi kontynuacji rinsulyarnyh hormonów: Adrenalina, hormon wzrostu, kortyzol, glukagon. Te mechanizmy obronne skierowane do normalizacji poziomów glukozy we krwi, są zawarte w nieobecności patologii przysadki nadpochech-

system. W wyniku tego następuje intensyfikacja glikogenolizy w wątrobie i glukoneogenezie. Z tego powodu pacjent może samodzielnie opuścić stan hipoglikemiczny bez pomocy. W niektórych przypadkach, ze względu na mobilizację zasobów glikogennej hormony contrainsular może spontaniczny ulga hipoglikemii śpiączki, a nawet po kilku godzinach znalezieniem pacjent nieprzytomny. Jednak u większości pacjentów z głęboką hipoglikemią bez szybkiej pomocy medycznej rozwija się ciężka śpiączka, która prowadzi do śmierci komórek nerwowych i śmierci z powodu zatrzymania krążenia i oddychania.

Klinika objawów hipoglikemicznych obejmuje różne objawy wegetatywne i neurologiczne. Objawy hipoglikemii klasyfikuje się adrenergiczne związane z aktywacją układu współczulnego nadnerczowej i neurologicznych z powodu przekroczenia centralnego układu nerwowego spowodowanych przez węglowodanów głodzenia komórek mózgowych. Przez adrenergicznych objawów hipoglikemii należą osłabienie, drażliwość, pocenie się, tachykardia, kołatanie serca, drżenie, głód, nudności, mrowienie końcu języka, warg, brody. Objawy neurologiczne hipoglikemii należą: bóle głowy, zaburzenia widzenia, splątanie, stupor, amnezja, drgawki.

Objawy kliniczne śpiączki hipoglikemicznej rozwijają się szybko w ciągu kilku minut, w rzadkich przypadkach - kilka godzin. W okresie hipoglikemii poprzedzającym śpiączkę można wyróżnić kilka etapów, płynnie, bez ostrych granic, przechodzących jedna w drugą. Pierwszy etap charakteryzuje się zmęczeniem, osłabieniem mięśni, możliwym spadkiem ciśnienia krwi. W drugim etapie opracowywania poważne osłabienie, zawroty głowy, ból głowy, głód, nudności, drżenie palców, parestezje końcówkę języka, żuchwy, podwójne widzenie przemijające, kołatanie serca, a czasami wymioty. W trzecim etapie obserwuje się wyraźny lęk, stan przypominający zatrucie alkoholowe lub psychozę z halucynacjami, majaczeniem, agresywnością; dezorientacja w czasie, przestrzeń; niemotywowane działania, lęki. Czwarty etap jest wzmacniany drżenie, pobudzenie silnika występuje, pojawiają się objawy Babińskiego, drgawki kloniczne i tonik, który może poruszać się w napadu padaczkowego. Wtedy pobudzenie psychoruchowe zostaje zastąpione ogłuszającym, szybko przechodzącym w sopor i do kogo.

Podczas badania pacjenta, który znajduje się w stanie krótkiej śpiączki, występuje zwiększona wilgotność skóry. Turgor i ton gałek ocznych są normalne. Normalne oddychanie. Puls jest normalny, ciśnienie krwi może być normalne lub lekko podwyższone. Język jest wilgotny, nie ma zapachu acetonu w wydychanym powietrzu. Brzuch jest bezbolesny, nie napięty. Temperatura ciała jest normalna. Zwiększa się napięcie mięśni i odruchy ścięgien. W wielu przypadkach istnieje pozytywny objaw Babinsky'ego. Wraz ze wzrostem masy ciała i zwiększeniem czasu trwania śpiączki, pocenie ustaje, oddychanie staje się częstsze i staje się powierzchowne, ciśnienie krwi spada. Występują objawy neurologiczne - oczopląs, anizokoria, objawy zapalenia opon mózgowych, objawy piramidalne. Napięcie mięśniowe maleje, odruchy ścięgna i brzucha ulegają obniżeniu.

Laboratoryjne i instrumentalne metody badań

• Zmniejszenie stężenia glukozy we krwi poniżej 2,8 mmola / l (całkowita utrata przytomności najczęściej odnosi się do poziomu glikemii 1,38- 1,66 mmol / l).

• Aglucosuria, brak ketonurii.

• EKG może ujawnić tachykardię zatokową, dodatkowe zawansowanie nadkomorowe, obniżenie odcinka ST, wydłużenie odstępu Q-T, spłaszczenie i odwrócenie zęba T.

Diagnostyka różnicowa śpiączki hipoglikemicznej wydawać z innymi typami com. Diagnostyki różnicowej gipoglike-Nomic śpiączka z ketoatsidoticheskaya zasadnicze nagły początek, bez oznak odwodnienia zapach acetonu w wydychanym powietrzu i KUSSMAUL oddychania; nieobecność hiperglikemii, hiperkamponemii, zaburzenia kwasowo-zasadowego (CBS), diurezy dziennie; brak glukozurii i ketonurii.

Leczenie śpiączki hipoglikemicznej jest atramentowa natychmiastowy zastrzyk dożylny 40% roztwór glukozy w ilości 20-100 ml do pełnego odzyskania przytomności. Oznaczanie stężenia glukozy we krwi w ekstremalnej sytuacji odbywa się za pomocą ekspresowych metod diagnostycznych. Przy płytkiej i krótkiej śpiączce hipoglikemicznej pacjent odzyskuje przytomność podczas lub zaraz po wstrzyknięciu. Jeśli świadomość powraca do pacjenta po dożylnym podaniu glukozy, infuzję glukozy należy przerwać. Pacjent otrzymuje słodką herbatę, słodki sok owocowy,

monady, są karmione w krótkich odstępach czasu, ponieważ hipoglikemia może być powtarzana podczas leczenia insuliną lekami o przedłużonym działaniu. W sytuacji, gdy pacjent nie odzyskuje przytomności po wstrzyknięciu 100 ml 40% roztworu glukozy, rozpoczyna się dożylna iniekcja kroplowa 5-10% roztworu glukozy. Jeżeli podanie dożylnej glukozy nie jest możliwe, wskazane jest domięśniowe lub podskórne wstrzyknięcie 1 ml roztworu glukagonu (1 mg) lub wstrzyknięcie podskórne 0,5 ml 0,1% roztworu chlorowodorku epinefryny. Świadomość zostaje przywrócona w ciągu 5-15 minut. W przypadkach, gdy zapasy glikogenu w wątrobie pacjentów z cukrzycą są zubożone, podawanie epinefryny lub glukagonu okazuje się nieskuteczne.

W łagodnych stanów hipoglikemii, nie towarzyszy utrata przytomności, zaleca posiłek zawierający węglowodany strawne w ilości 4-5 kawałki cukru, miodu - 1-1,5 łyżki lub 200 gramów słodkiego soku owocowego, 2 czekoladki.

Zapobieganie stany hipoglikemiczne i śpiączka jest zapewnienie pacjentom z cukrzycą przyjmujących narkotyki sa-harosnizhayuschie, informacje na temat przyczyn, objawów klinicznych hipoglikemii i prowadzenia działalności, aby tego uniknąć. Na przykład, przed planowanym wysiłkiem fizycznym lub przypuszczalnym stosowaniem napojów alkoholowych, konieczne jest zmniejszenie dawki insuliny lub tabletek hipoglikemicznych. W przypadku nieplanowanej aktywności fizycznej lub spożycia alkoholu, szczególnie mocnych napojów, należy dodatkowo zażywać węglowodór i kontrolować aktywność fizyczną nad poziomem glikemii. W zapobieganiu nocnej hipoglikemii można odłożyć późniejsze wstrzyknięcie insuliny lub zmniejszyć jej dawkę.

Rokowanie zależy od szybkości diagnozy i adekwatności terapii. Krótkie krótkotrwałe stany hipoglikemiczne zwykle mijają bez konsekwencji. Jednak skutki ciężkiej śpiączki hipoglikemicznej mogą prowadzić do niepełnosprawności i stanowić poważne zagrożenie dla życia pacjenta. Należą do nich: zawał mięśnia sercowego, apopleksja przysadki, zaburzenia krążenia mózgowego, obrzęk mózgu. Długotrwałe lub częste-MICAL gipoglike i śpiączka prowadzi do postgipoglikemiches Coy gąbczastej, przyczyniają się do rozwoju mikroangiopatii cukrzycowej. Nieumiejętna diagnoza śpiączki hipoglikemicznej może prowadzić do śmierci.

Diagnostyka różnicowa zespołu cukrzycowego. 850

WIĘCEJ MATERIAŁÓW NA TEMAT:

I. PRZYCHODY HIPERGLICZNE.

1) śpiączka ketonowa.

· PRZYCZYNY: choroby współistniejące (procesy zapalne, zaostrzenie chorób, choroby zakaźne); naruszenie leczenia.

· KLINIKA: zwiększenie suchości skóry i błon śluzowych;

wielomocz (skąpość); pragnienie; słabość, adynamia; ból głowy; brak apetytu, nudności, wymioty; senność; zapach acetonu w wydychanym powietrzu; duszność - oddychanie Kussmaul (głębokie ruchy oddechowe z hałasem i drganiem głowy i szyi); Sprawa 30-50% - klinika. żołądek.

· OAM: glukozuria, ketonuria, preteinuria (niestabilna)

· Krew B / X: hiperglikemia, hiperketonemia, ↑ mocznik (niestabilny), ↑ kreatynina (niestabilny).

· KHS: zdekompensowana kwasica metaboliczna.

2) śpiączka niekomezonowa hiperosmolarna.

· Powodów: odwodnienie (wymioty, biegunka, diuretyki, zaburzenia koncentracji Pkt nerek, krwawienie, oparzenia). Poprawiające stan niewydolności insuliny (współistniejącej interwencji Ząb-l-HIR kie i urazu, przewlekłe antagonistów terapii insuliną - kortykosteroidy, hormony płciowe, leczenia analogami somatostatyny - oktreotyd).

· KLINIKA: sucha skóra i błony śluzowe; wyraźny wielomocz (skąpstwo); oznaczone pragnienie; słabość, adynamia; ↓ turgor skóry. Miękkość gałek ocznych podczas badania palpacyjnego. Senność. Zapach acetonu w wydychanym powietrzu, oddech Kussmaul - jest nieobecny. Polimorficzne objawy neurologiczne (zaburzenia mowy, oczopląs, niedowład, porażenie, konwulsje)

· Krew B / X: ↑↑↑ hyperglycemia (> 30 mmol / l), nie ma ketonemii, N-tych wskaźników KHS, hipernatremii.

· OAM: masywne glukozuria, acetonuria nie występuje.

3) śpiączka Lactacidotic.

PRZYCZYNY: ↑ podanie mleczanu (podawanie biguanidu, dekompensacja cukrzycy, cukrzycowa kwasica ketonowa, kwasica innej genezy). ↓ klirens mleczanu (porażenie miąższu nerek).

· KLINIKA: uporczywy ból w MM., Niezwiązany z lekami przeciwbólowymi. Ból w sercu, nie zatrzymując się, przyjmując leki przeciwdławicowe. Ból w jamie brzusznej. Słabość, adynamia. Ból głowy. Nudności, wymioty. Art. niedociśnienie. Senność a oszołomieni astory. Duszność to oddychanie Kussmaul.

· Krew B / X i KHS: nadmiar mleczanów, niewyrównana kwasica metaboliczna, "pęknięcie anionowe".

II. KOMPOZYCJA HYPOGLYCEMICZNA.

· Przyczyna: nadmiar insuliny - posiada niewystarczającej ilości od zewnątrz lub z endogennych źródeł, przyspieszone wykorzystanie Y (praca mięśni): naruszenie diety przedawkowania lub dodatki na sulfonylomocznika, spożycie alkoholu, atak fizyczny. obciążenie, pogwałcenie pieczenia f-ii i nerek.

· CLINIC: - adrenergicznych objawy: tachykardia, rozszerzenie źrenic, drżenie, bladość skóry, pocenie się wzmocnione, silny głód, lęk, agresja. - objawy Neyroglyukopenicheskie: osłabienie koncentracji, ↓, ból głowy, zawroty głowy, parestezje, niepokój, dezorientacja, mowy, widzenia, zaburzenia behawioralne, amnezja, zaburzenia koordynacji ruchowej, dezorientacja, możliwe drgawki, przemijający niedowład i paraliż, śpiączkę.

14.Ostre powikłania cukrzycy. Klasyfikacja.

I. Ostre powikłania.

1. Koma hiper-glikemiczna:

· Ketoatsidoticheskaya (suchość skóry, osłabienie, pragnienie, zapach acetonu KUSSMAUL oddychaniu OAM: glyukoz-, keton prteniuriya b / x: hiperglikemia, geperketonemiya)

· Nieketonowy kwas hiperosmolarny (sucha skóra, osłabienie, pragnienie, polimorficzne objawy neurologiczne, miękkość gałek ocznych podczas badania palpacyjnego)

· Laktacidotyczne (uporczywy ból w mm, serce, brzuch, ↓ AD, oddychanie Kussmaul, senność st stupor à stupor à coma)

2. hipoglikemii śpiączka (tachykardia, rozszerzenie źrenic, nadmierne pocenie się, nudności, głód, niepokój, osłabienie, bóle głowy, parestezje, zaburzenia zachowania, drgawki, śpiączka)

II. Mikronopatie cukrzycowe

1. Retinopatia cukrzycowa - mikroangiopatia naczyń siatkówki z cukrzycą, w końcowym stadium prowadząca do całkowitej utraty wzroku. Etapy: 1) nieproliferacyjne (mikroanurysmy, krwotoki, wysięki stałe, makulopatia); 2) pre-proliferacyjne (miękkie ogniska wysiękowe, nierównomierny kaliber naczyń, anomalie mikronaczyniowe wewnątrz siatkówki); 3) proliferacyjne (neowaskularyzacja obszaru DZN i na obwodzie siatkówki, krwotok do ciała szklistego, krwotok przedwczesny). Komplikacje: oderwanie trakcji siatkówki, rubyoza tęczówki, jaskra wtórna.

2. Nefropatia cukrzycowa - specyficznego uszkodzenia naczyniowego nerek przy cukrzycy, towarzyszy powstawanie sferoidalnego lub rozproszonego kłębuszków nerkowych, schyłkowej którego charakterystyczne w rozwoju przewlekłej choroby nerek. Etapy: 1) mikroalbuminuria; 2) białkomocz z zachowanym uwalnianiem azotu nerkowego; 3) CRF.

III. Makroanjactwa cukrzycowe

3. Choroby naczyń mózgowych - naruszenia dopływu krwi GolM z powodu uszkodzenia naczyń GolM.

4. Angiopatia obwodowa - godz. choroby okluzyjne aa ↓ kończyn. Klasyfikacja według typu zamknięcia: 1) miednicy (aorta, biodra aa); 2) udowe (udowe i podkolanowe); 3) obwodowe (aa piszczelowe i stopy). Etapy: I - bezobjawowe (bez bólu); II - ból podczas wysiłku (chromanie przestankowe); III - ból w spoczynku (ból stały); IV - zaburzenia troficzne (martwica, zgorzel).

IV. Neuropatia cukrzycowa - zmiany HC z cukrzycą. Klasyfikacja:

· Porażka obwodowego HC:

1. polineuropatia cukrzycowa: formy - sensoryczne (symetryczne, asymetryczne), motoryczne (symetryczne, asymetryczne), sensomotoryczne (symetryczne, asymetryczne);

2. mononeuropatia cukrzycowa - izolowane uszkodzenie przewodzących szlaków nerwów czaszkowych lub rdzeniowych;

3. autonomiczna (autonomiczna) neuropatia. Formy: hipoglikemia bezobjawowa, układu sercowo-naczyniowego, żołądkowo-jelitowego, moczowo-płciowego itp.

V. zespół stopy cukrzycowej - patologicznego stopy u pacjentów z cukrzycą, Har-Xia zmian chorobowych skóry i tkanek miękkich, kości i stawów, i przejawia się w postaci owrzodzeń żylnych, zmian skórnych stawowej i procesów martwiczych. Klasyfikacja - formy: neuropatyczny (bez osteoartropatii, osteoartropatia cukrzycowa - staw Charcota), niedokrwienny, niedokrwienny. Stopnie: 0 - brak wady wrzodziejącej, ale występują anomalie kości i stawów; 1 - powierzchowny wrzód bez objawów infekcji; 2 - głębokie owrzodzenie zakażone, bez udziału tkanki kostnej; 3 - głębokie owrzodzenie + ropień z zajęciem tkanki kostnej; 4 - ograniczona zgorzel, 5 - zgorzel całej stopy.

Zaburzenia hormonalne

Nagłówki

  • Otrzymasz pomoc specjalisty (15)
  • Problemy zdrowotne (13)
  • Wypadanie włosów. (3)
  • Nadciśnienie. (1)
  • Hormony (33)
  • Rozpoznanie chorób endokrynologicznych (40)
  • Gruczoły wydzielania wewnętrznego (8)
  • Niepłodność kobieca (1)
  • Leczenie (33)
  • Nadmierna waga. (23)
  • Mężczyzna niepłodności (15)
  • Wiadomości z medycyny (4)
  • Patologie tarczycy (50)
  • Diabetes mellitus (44)
  • Choroba trądzikowa (3)
  • Patologia endokrynologiczna (18)

Diagnostyka różnicowa śpiączki w cukrzycy

Poniższe objawy są najbardziej pouczające dla diagnostyki różnicowej śpiączki w cukrzycy

Poprzednicy.

  • Hiperglikemia - Słabość, suchość w ustach, obfite oddawanie moczu.
  • Hipoglikemiczny - Uczucie głodu, bólu głowy, pocenia się rąk, drżenia rąk.
  • Hyperosmolar - Osłabienie, letarg, konwulsje.
  • Kwas mlekowy - Nudności, wymioty, bóle mięśni.

Rozwój śpiączki.

  • Hiperglikemia - Powolny.
  • Hipoglikemiczny - Szybko.
  • Hyperosmolar - Powolny.
  • Kwas mlekowy - Szybko.

Cechy stanu przed-śpiączkowego.

  • Hiperglikemia - Stopniowa utrata przytomności.
  • Hipoglikemiczny - Wzbudzenie, przejście do stanu niekontrolowanego, utrata przytomności.
  • Hyperosmolar - Letarg, długotrwałe zachowanie świadomości.
  • Kwas mlekowy - Senność.

Ciśnienie krwi.

  • Hiperglikemia - Zmniejszone.
  • Hipoglikemiczny - Zwiększony.
  • Hyperosmolar - Znacznie zmniejszone, zwinięcie (nagły gwałtowny spadek).
  • Kwas mlekowy - Dramatycznie zmniejszona, zwinąć.

Oddychanie.

  • Hiperglikemia - Kussmaul (patologiczne, głębokie, głośne oddychanie).
  • Hipoglikemiczny - To normalne.
  • Hyperosmolar - Powierzchowne.
  • Kwas mlekowy - Kussmaul.

Puls.

  • Hiperglikemia - Częste.
  • Hipoglikemiczny - Zwykle częsty, ale może być normalny lub wolny.
  • Hyperosmolar - Częste.
  • Kwas mlekowy - Częste.

Temperatura ciała.

  • Hiperglikemia - To normalne.
  • Hipoglikemiczny - To normalne.
  • Hyperosmolar - Zwiększona lub normalna.
  • Kwas mlekowy - Zmniejszone.
  • Hiperglikemia - Suszy, turgor (elastyczność skóry, zależy od nasycenia komórek cieczą) jest zmniejszona.
  • Hipoglikemiczny - Mokry, turgor jest normalny.
  • Hyperosmolar - Suche, turgor jest zmniejszona.
  • Kwas mlekowy - Suche, turgor jest zmniejszona.

Ton gałek ocznych.

  • Hiperglikemia - Zmniejszone.
  • Hipoglikemiczny - Normalny lub podwyższony.
  • Hyperosmolar - Zmniejszone.
  • Kwas mlekowy - Zmniejszone.

Wydalanie moczu.

  • Hiperglikemia - Obfite, a następnie maleje.
  • Hipoglikemiczny - To normalne.
  • Hyperosmolar - Obfity, a następnie drastycznie zredukowany.
  • Kwas mlekowy - Obniżono, a następnie znacznie zmniejszono.

Zawartość glukozy we krwi.

  • Hiperglikemia - Wysoka.
  • Hipoglikemiczny - Niski.
  • Hyperosmolar - Bardzo wysoki.
  • Kwas mlekowy - Normalne lub lekko podwyższone.

Zawartość glukozy w moczu.

  • Hiperglikemia - Wysoka.
  • Hipoglikemiczny - Niski.
  • Hyperosmolar - Bardzo wysoki.
  • Kwas mlekowy - Niedostępny.

Aceton w moczu.

  • Hiperglikemia - zostanie wykryty.
  • Hipoglikemiczny - nie znaleziono.
  • Hyperosmolar - nie znaleziono.
  • Kwas mlekowy - nie znaleziono.

Przedłużona dekompensacja.

Hiperglikemia i hipoglikemiczny - W większości przypadków występują poważne powikłania cukrzycy: hepatopatia cukrzycowa, nefropatia, retinopatia lub powszechna angiopatia cukrzycowa.

Hyperosmolar - W 95% przypadków opóźnienie wzrostu, opóźnienie kostnienia (tworzenie tkanki kostnej, kostnienie) przez 4-5 lat.

Kwas mlekowy - U 90% młodzieży wzrost zahamowany, opóźnione dojrzewanie płciowe przez 4-5 lat; brak miesiączki, zespół hipomankulacyjny.

Diagnostyka różnicowa śpiączki cukrzycowej

Warianty śpiączki cukrzycowej

Rozpoznanie znane lub ustalone po raz pierwszy

Rozpoznanie jest ustalone lub znane

Rozpoznanie znane lub ustalone po raz pierwszy

Rozpoznanie jest znane, leczenie insuliną

Ogólne osłabienie, nudności, wymioty, pragnienie, wielomocz, ból brzucha

Ogólne osłabienie, letarg, pragnienie może być nieobecne, drgawki, zaburzenia neurologiczne (afazja, omamy)

Nudności, wymioty, ból myszy, za mostkiem, w dolnej części pleców

Głód, ból głowy, poty, drżenie kończyn, trismus, drgawki

Szybka lub stopniowa

Zablokowane> utrata przytomności

Letarg, świadomość trwa> utrata przytomności

Senność, czasami pobudzenie> utrata przytomności

Podniecenie> utrata przytomności

Bez mułu może być

Rzadkie lub częste

Zredukowane lub znacznie zmniejszone

Norma, upadek (hipowolemia)

Znacznie zmniejszone, zwinąć

Normalny lub zwiększony

Normalny lub zwiększony

Normalny lub niski

Poliuria> oliguria> bezmocz

Trwała wielomocz> oliguria

Bardzo wysoki> 55 mol / l

Stosunkowo niska, może istnieć norma

Niski lub brak

Normalny lub zredukowany

Wysoka lub bardzo wysoka

Może być wysoki, zanim leczenie insuliną> zostanie zmniejszone

Normalny lub zredukowany

Normalny lub zredukowany

Normalny lub zwiększony

PH krwi i rezerwa alkaliczna

Normę można zwiększyć

Inne charakterystyczne cechy

Diagnostyka różnicowa różnych gatunków śpiączki

Skazy nerwowo-artretyczne, ataki wymiotów acetonemicznych

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, marskość pieczenia, ostre zatrucie

Ostre i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, ostre zatrucie

TBI, zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, neurotoksykoza

SARS, ospa wietrzna, ostre zatrucie

Ciężkie choroby zakaźne, zespół Waterhausena-Friedrexena

Ogólne osłabienie, wielokrotne wymioty, ból głowy, ból brzucha

Ogólne osłabienie, senność, bezsenność, żółtaczka w nocy, wymioty z ziołami, ciemne zabarwienie moczu, odbarwione stolce

Ból głowy, drażliwość, senność, wymioty, fusy z kawy, pragnienie, swędzenie skóry

Ból głowy, zawroty głowy, wymioty, gorączka

Nudności, powtarzające się wymioty

Osłabienie, bóle głowy, zawroty głowy, powtarzające się wymioty, ból brzucha, obfite luźne stolce

Stopniowe, faliste, ostre, błyskawiczne szybko

Opóźnienie> utrata przytomności

Opóźnienie> utrata przytomności

Senność> podniecenie> zahamowanie> śpiączka

Senność> zahamowanie> śpiączka

Senność> podniecenie> śpiączka

Letarg, adynamia> utrata przytomności

Patologiczne odruchy Babinsky'ego, Rossolimo

Odruchy patologiczne Babińskiego. Gordon, oczopląs, znaki oponowe

Odruchy patologiczne, halucynacje, ogniskowa symptomatologia, objawy zapalenia opon mózgowych

Odruchy patologiczne, ogniskowa symptomatologia, znaki meningowe, Pallas

Odruchy patologiczne, sztywność mózgowa

Nie ma odruchów patologicznych

Lokalny lub uogólniony

Rzadko, lokalne lub uogólnione

Lokalny lub uogólniony

Uogólniony, czasami status

Można go uaktualnić

Można go uaktualnić

Zwiększone, czasem normalne

Można go ulepszyć

Suche, żółtaczkowe, krwotoczne erupcje, żylne zabezpieczenia

Suchy, blady szary, obrzęk, objaw "pudrowania"

Hyperemia twarzy, sinica

Wysuszyć z szarawym odcieniem, marmurkami, stagnującymi niebiesko-fioletowymi plamami

Kussmaul, rzadziej, Chain-Stokes

Stridoznoe, bulgotanie, Cheyne-Stokes

Zredukowany lub zwiększony

Można zwiększyć

Zwiększona, bolesna, zmniejszona

Większość nie wzrosła

Umiarkowanie zwiększone, miękkie

Większość nie wzrosła

Nieprawidłowe wymioty, zaparcia

Wymioty z ziołami, odchody przebarwione

Wymioty "fusy z kawy", częste luźne stolce

Wielokrotne wymioty, obfite luźne stolce

Mocz o ciemnym kolorze, skąpomocz> bezmocz

Glikemia> 55,5 mmol / l, ketonomia 5.217 mmol / l, kwasica metaboliczna

Podwyższony poziom amoniaku, aktywność aminotransferazy, bilirubina, hipoglikemia, kwasica metaboliczna (lub zasadowica)

Podwyższony poziom azotu resztkowego, mocznik, hiponatremia, hiperkaliemia, kwasica metaboliczna

Kwasica metaboliczna, hiponatremia, hipokaliemia

Hipokaliemia, hiperamonia, zwiększona aktywność aminotransferaz, zasadowica metaboliczna lub kwasica

Hipoglikemia, hiponatremia, hiperkaliemia, kwasica metaboliczna

Glucosuria. ketonuria, wysoka gęstość moczu

Pigułki żółci, urobilina

Gęstość moczu zmniejsza się, może występować albuminuria

III. Z drugim i trzecimetapy

Nie karm dzieci, nie pij.

W celu wprowadzenia insuliny krótkodziałającej do / z kroplówki 0,1 U / kg / h w 0,9% roztworze chlorku sodu w dawce 10 ml / kg. Przy cukrzycy trwającej ponad rok insulina jest podawana w dawce 0,2 U / kg / h. U małych dzieci lub jeśli dziecko otrzymało wcześniej dawkę insuliny, konieczne jest zmniejszenie dawki leku do 0,06-0,08 ED / kg / h.

Podczas wykonywania insulinoterapii należy przestrzegać następujących zasad:

szybkość wlewu insuliny należy dobierać w taki sposób, aby spadek stężenia glukozy we krwi nie był większy niż 5 mmol / l / h;

Podczas pierwszych 2 godzin infuzji poziom początkowej glikemii należy zmniejszyć o 20%;

utrzymywać poziom glikemii w zakresie 8,3-11 mmol / l;

ze spadkiem stężenia cukru we krwi do 10 mmol / l przechodzi na podskórne podawanie insuliny w dawce 0,1-0,25 U / kg co 4 godziny, a następnie przeniesienie do podawania 5-dawkowego.

3. Leczenie wlewu w ciągu pierwszych 24-48 godzin w drugim etapie DKA należy wykonać w dawce 75 ml / kg mc./dobę, w trzecim etapie - 100 ml / kg mc./dobę:

w ciągu pierwszych 6 godzin, aby wprowadzić 50% dziennej objętości, kolejne 6 godzin - 25%, w pozostałych 12 godzinach - 25% cieczy;

rozpocząć terapię infuzyjną wstrzyknięciem iv 0,9% roztworu chlorku sodu w dawce 10-15 ml / kg / h (w pierwszej godzinie objętość nie powinna przekraczać 500 ml);

po spadku glikemii poniżej 14 mmol / L, wstrzyknąć naprzemiennie 5% roztwór glukozy lub 0,45% roztwór chlorku sodu i 2,5% roztwór glukozy w stosunku 1: 1;

przy spadku glikemii do 10 mmol / l należy użyć 0,45% roztworu chlorku sodu i 10% roztworu glukozy.

W celu skorygowania niedoboru potasu po 2 godzinach od rozpoczęcia intensywnej terapii, przy braku wstrząsu i bezmoczu, wstrzyknąć dożylnie 7,5% roztwór chlorku potasu z infuzją. Szybkość podawania zależy od poziomu potasu w surowicy krwi.

Zawartość potasu w surowicy, mol / l

Diagnostyka różnicowa com

Kiedy śpiączka wtórnie-mózgowa na pierwszy plan wysuwają się ogólne objawy dysfunkcji mózgu. W śpiączce poprzedza senność lub pobudzenie psychoruchowe z delirium i halucynacjami. Wraz ze wzrostem intensywności depresji obserwuje się rozlany spadek napięcia mięśniowego i odruchów ścięgnistych. Typowa niestabilność objawów neurologicznych (na przykład "gra ucznia", przejściowa sztywność karku), a także symetria zmian napięcia mięśniowego i zdolności motorycznych. W najbardziej toksycznych com zachowane reakcji źrenicy światła (z wyjątkiem zatrucia atropiny i barbiturany) i wywoływanym okulotsefalichesky reflex.

U pacjentów z toksyczność wtórnie-mózgowa comas w przypadku rozwoju obrzęku mózgu i zespołów przepuklina często obserwuje się inne niż w podstawowych procesach mózgowych, sekwencja rozwoju objawów mózgu, uszkodzenie lufy: ich typowych początkowych właściwości hamowania pojawienie rdzeń funkcję jak depresja oddychania, a dopiero potem - znaki mostka uszkodzeń i śródmózgowia. Inny i wynik zwichnięcia mózgu: co do zasady, nawet u pacjentów z ciężkim zatruciem może przywrócić witalność przez odpowiedniego leczenia, natomiast pacjenci z nieporęcznych procesów mózgu podczas rozwoju syndromu przepukliny zwykle umierają pomimo intensywnej reanimacji.

Coma in diabetes mellitus.

Dekompensacja cukrzycy może prowadzić do rozwoju śpiączki ketonowej, hyperosmolarnej, hiperglikemicznej, laktacemicznej lub hipoglikemicznej.

Śpiączka ketonowa To jest wynikiem całkowitego wyczerpania rezerw endogennych lub egzogennych metabolizmem insuliny i na ścieżce transferu lipidowego generowania dużej ilości acetonu i innych tak zwanych związków ketonowych, którego poziom wzrasta we krwi, a następnie w moczu. Hiperglikemia w osoczu powoduje zespół hiperosmolarny, powoduje osmodyurezę, odwodnienie, wtórną hiponatremię i hipokaliemię. Utrata wody przez organizm wynosi czasami 5-8 l, Na + i K + - 300-500 mmoli. Zespół hiperosmolarny przyczynia się do wystąpienia obrzęku mózgu.

Depresja świadomości na tle kwasicy towarzyszą objawy szybko postępującej dekompensacji cukrzycy: suchość w ustach, pragnienie, wielomocz, świąd, typowych bólów głowy, osłabienie, utrata apetytu, bóle brzucha. Pacjent powoli zapada w śpiączkę - od kilku godzin do kilku dni. W początkowych stadiach możliwe jest delirium, ogólne podniecenie, zespół konwulsyjny. Puls - częste, słabe wypełnienie, u osób starszych - często arytmiczne. Ciśnienie krwi jest obniżone. Zazwyczaj rzadki, głośny oddech (jak Kussmaul), wydychane powietrze ma zapach acetonu. Ujawnia obiektywne objawy odwodnienia: suchość warg, języka, skóra, na której znajdują się ślady drapania. Oczy - zapadnięte, gałki oczne - miękkie; turgor skóry i napięcie mięśni - niskie; Odruchowa aktywność na początku wzrasta, w miarę postępu śpiączki maleje. Temperatura ciała jest zwykle prawidłowa, jej wzrost wskazuje na infekcję. Uczniowie są zwykle zawężeni. Badania laboratoryjne ujawnia znaczną leukocytozę tętnicze, hiperglikemię (około 16-17mmol / l, czasem nawet 22-55mol / l) acetonemia, cukromocz (do 220-250mmol / litr) w moczu są określane ketonowych.

Zapalenie hiperosmolarne w większości przypadków występuje u pacjentów w podeszłym wieku z niewyrównaną cukrzycą insulinozależną na tle niewystarczającego leczenia lub uprzednio nierozpoznanej choroby. Ten jest często wywoływany przez współistniejące choroby i stany, które powodują odwodnienie. Koma hiperosmolarna może rozwijać się z osmolalnością osocza powyżej 325-350 mosmol / kg i jest najczęściej powodowana przez połączenie wysokich stężeń Na + i glukozy. Przyczyną hipernatremii jest nierównomierna utrata Na + i wody wynikającej z glukozurii w zespole hiperglikemicznym. Jedną z powszechnych przyczyn może być naruszenie wydzielania aldosteronu, co prowadzi do opóźnienia w Na +. Często jest to obserwowane u pacjentów z rakiem bronchogennym. Ta śpiączka charakteryzuje się brakiem kwasicy ketonowej, ponieważ śpiączka hiperosmolarna rozwija się tylko u pacjentów z cukrzycą z częściowo zachowanym aparatem wyspowym. Ta ostatnia zapewnia uwalnianie pewnej ilości insuliny, wystarczającej do zahamowania lipolizy i zapobiegania ketozie, ale nie na tyle, aby wyeliminować wysoką hiperglikemię.

Objawy kliniczne śpiączki rozwijają się bardzo powoli przez kilka dni. Okres przed śpiączką charakteryzuje się oznakami dekompensacji cukrzycy i nieugiętych wymiotów. Postęp słabości i adynamy; istnieje lęk pacjenta, majaczenie ze stopniową depresją świadomości do stopnia śpiączki.

W przeciwieństwie do poprzedniej śpiączki pacjent ma szybki i płytki oddech (oddech wdechowy), nie ma zapachu acetonu z ust. Oddech Kussmaula nie jest typowy. Puls - częste, małe wypełnienie, może istnieć dodatkowa skurcz. Ciśnienie krwi jest zmniejszone.

W badaniu zewnętrznym zwróć uwagę na oznaki odwodnienia pacjenta: suchość skóry i błon śluzowych, obniżenie turgor skóry i ton gałek ocznych. Stan neurologiczny może ujawnić niedowład połowiczy, nadciśnienie mięśniowe, aktywację odruchów, patologiczne odruchy Babinsky'ego, drgawki, mioklonie, objawy meningalne. Często dochodzi do wzrostu temperatury ciała w centralnej genezie, skąpomoczu.

W badaniach laboratoryjnych odnotowano oznaki pogrubienia krwi, wyrażonej hiperglikemii (do 30-100 mmol / l), osmodezji i glukozurii. Ketonemia i ketonuria są nieobecne.

Śpiączka hiperlaktacydyczna, co do zasady komplikuje przebieg łagodnej lub umiarkowanej cukrzycy po przerwaniu procesów utleniania tkanek (niedokrwistość, ostre zapalenie płuc, dekompensacja wad serca). Występuje częściej u starszych pacjentów cierpiących na chroniczny alkoholizm, choroby serca, płuca, wątrobę i nerki. Predysponuje do dekompensacji spożycia biguanidu cukrzycowego, nadmiernej aktywności fizycznej i infekcji.

Charakteryzuje się ostrym wystąpieniem śpiączki (pacjent zapada w śpiączkę na kilka godzin) ze względu na bóle mięśni i serca (Angina Type), niestrawność, ból brzucha, a czasami - delirium. Pociągnięcie nosem, do którego dołącza oddech Kussmaula, rozwija się, zapadnięcie, skąpomocz, hipotermia. Skóra staje się zimna, marmurowo-cyjanotyczna, jej turgor się zmniejsza. Gałki oczne są miękkie. Acetonuria nie jest zdefiniowana. Stężenie glukozy we krwi nie jest wysoka (7-16mmol / l), zwiększona zawartość kwasu mlekowego i zmniejszone stężenie wodorowęglanu we krwi.

Diagnoza jest bardzo trudna, ponieważ dla danej śpiączki nie ma konkretnych objawów. Sprawdź, czy diagnoza może opierać się wyłącznie na wynikach badań kwasu mlekowego we krwi. Obowiązkowe jest wykluczenie ostrego zapalenia płuc.

Śpiączka hipoglikemiczna najczęściej występuje z przedawkowaniem insuliny. Jednakże Może wystąpić jako drugiego trybu w niewydolności wątroby, gdy we krwi krążącej zwiększoną ilość endogennej insuliny lub IGF. Różnicować hipoglikemii kogoś innego com cukrzycowej na podstawie następujących kryteriów: ostry początek (w ciągu kilku minut), pacjent zaniepokojeni silnym uczuciem głodu przed, rosnącą osłabienie, pocenie się, drżenie kończyn, parestezje w twarz i język, a czasem - silne bóle głowy, podwójne widzenie oczy. Zwykle, w wyniku hipoglikemii, występuje łagodne upośledzenie świadomości, które szybko ustaje wraz z początkiem terapii. W przypadku utrzymywania się hipoglikemii zakłócony orientację w czasie i miejscu, jest stymulacja silnik ogół zmienia się w stupor i śpiączka. Gdy powierzchnia śpiączka ciśnienie krwi - normalnym lub lekko podwyższonym oddychaniu - normalny, bez zapachu oddechu aceton. Skóra - blado i wilgotne, jego turgoru i zwiększone napięcie mięśni, sygnał gałek ocznych - normalny, są rozszerzone źrenice.

Gdy wgłębienie śpiączki hipoglikemicznej (w przypadku późnego diagnozy uszkodzony insuliny) lub przedawkowania 40% roztworu glukozy rozwija obrzęk mózgu, dzięki czemu znika „wilgotności” coma wzrost szybkości oddychania i staje się płytki, tachykardia mogą poruszać się bradykardii wystąpić zaburzenia rytmu serca. Ciśnienie krwi jest zmniejszone. Obserwowano: wymioty, gorączka, objawy oponowe podrażnienie, patologiczne objawy piramidalne, anisocoria.

Poziom cukru można zmniejszyć do 2,2-1 mmol / l. W tym stanie nie obserwuje się glukozurii i ketonurii. Bardzo ważne jest, aby odróżnić to, co powoduje śpiączkę hipoglikemiczną: po prostu przedawkowanie leków hipoglikemizujących lub zatrucie tych leków. W przypadku przedawkowania zwykle nie trzeba wiele czasu i wysiłku, aby wyjąć pacjenta ze śpiączki: po dożylnym podaniu 40-80 ml 40% roztworu glukozy następuje powrót świadomości. W tym samym czasie zatrucie lekami redukującymi cukier (samobójstwem) wymaga bardzo intensywnego i długotrwałego leczenia.

We wczesnym okresie hipoglikemii śpiączki czasem skomplikowanej udaru (niedowład połowiczy, afazja), zawału mięśnia sercowego, aw dłuższej perspektywie - gąbczastej, padaczka.

Wraz z śpiączka cukrzycowa śpiączki są inne, związane z naruszeniem funkcje wydzielania wewnętrznego systemu: podwzgórze-przysadka (gipopituitarnaya), tarczycy (obrzęk śluzowaty) thyrotoxic, hipo- i hiperkalcemicznego, nadnerczy śpiączki.

W diagnostyce różnicowej stanów stanie śpiączki należy również wziąć pod uwagę prawdopodobieństwo mocznicowy, wątroby, przewodu dystroficznym com, com z powodu niewydolności krążenia i egzotoksyny zatrucia.

W śpiączce z astmą oskrzelową

Śpiączka charakteryzuje się ostrym osłabieniem i spadkiem oddychania; przy osłuchiwaniu określa się "płuco nieme". Rozedma płuc, blada sinica skóry zostaje ujawniona.

W diagnostyce różnicowej Exotoxic com przede wszystkim należy wziąć pod uwagę selektywne toksyczności różnych trucizn i wyniki badań laboratoryjnych. Różnice w klinicznym obrazie zatrucia różnymi substancjami chemicznymi są istotne tylko w powierzchniowej śpiączce i są wymazywane wraz z dalszym pogłębieniem zaburzenia świadomości.

Alkohol jest uniwersalnym rozpuszczalnikiem, łatwo przechodzi przez barierę krew-mózg i jest skoncentrowany w tkance nerwowej. Najbardziej wrażliwy na alkohol jest kora mózgowa. Jego hamowanie prowadzi do odhamowania subkorteksu, podniecenia motorycznego. Ucisk obszaru podkorowego, tułowia i rdzenia przedłużonego prowadzi do zaburzeń regulacji narządów wewnętrznych, przede wszystkim do oddychania krążenia.

Pospolita śpiączka zwykle trwa nie dłużej niż 6 godzin od momentu hospitalizacji. Jest podzielony na powierzchowny, głęboki i poza nią.

Dla powierzchowna śpiączka alkoholowa charakteryzuje się brakiem świadomości, ale zachowaniem reakcji na bodźce bólowe. Skóra jest różowa, źrenice mają zwykły rozmiar (D = S), reakcja na światło i odruchy rogówkowe są zachowane. Ton mięśni szkieletowych i mięśni podniebienia miękkiego jest normalny, odruch gardłowy jest zachowany, odruchy ścięgna mogą być nieznacznie podniesione. Nie obserwuje się hamowania oddychania i krążenia.

Kiedy głęboką śpiączkę alkoholową pacjent jest blady, nie ma reakcji na bolesną stymulację, zmniejsza napięcie mięśniowe i odruchy, pojawia się patologiczny odruch. Może zahamować oddychanie i aktywność serca (zapaść toksyczna). Głęboka śpiączka alkoholowa prowadzi do poważnego załamania. Zatruciu alkoholowym towarzyszy zapalenie oskrzeli, obturacja małych oskrzeli (zespół Mendelssohna). Duże dawki alkoholu powodują toksyczne zapalenie wątroby, toksyczne uszkodzenie trzustki i nerek, przejściową amourozę.

W transcendentalna śpiączka nasilają się zaburzenia neurologiczne, metaboliczne i sercowo-naczyniowe.

Spora alkoholowa jest często komplikowana przez syndrom kompresji pozycyjnej. Po wyjściu ze śpiączki, ciężką encefalopatią może pojawić abstynencji, co przejawia pogorszenie nastroju, zaburzenia autonomiczne, niestabilne ciśnienie krwi, zespół psevdokoronarnym, nieodpartą potrzebę picia alkoholu. Jeśli to pragnienie nie zostanie spełnione, może rozwinąć się psychoza alkoholowa, która objawi halucynacje z iluzją.

Śpiączka w przypadku zatrucia metanolem.

Oczyszczony alkohol metylowy przez zapach i kolor prawie nie różni się od etylowego. Letalna dawka to 100-200 ml metanolu.

Alkohol metylowy w organizmie jest utleniany przez dehydrogenazę alkoholową do formaldehydu i kwasu mrówkowego, które są bardzo toksyczne (zwłaszcza formaldehyd). Pojawia się kwasica metaboliczna. Faza toksykogenna trwa do 3 dni.

Kiedy zatrucie zatrucia jest słabo wyrażone, klinika zależy od ciężkości zatrucia:

1) z światło stopień zatrucia to ból głowy, nudności, wymioty.

2) zatrucie medium stopień oprócz objawów obschevenrologicheskih towarzyszy upośledzenie wzroku aż do całkowitej ślepoty (amovroz), który nie jest odwracalny.

3) w przypadku zatrucia ciężki stopień rozwoju śpiączki, źrenice rozszerzają się, napięcie mięśni potylicznych i mięśni szkieletowych gwałtownie wzrasta, mogą pojawić się drgawki. Na początku zatrucia częstość tętna jest zwiększona, możliwe jest podniesienie ciśnienia krwi, później następuje pierwotne załamanie toksykogenne, śmierć może pochodzić z zatrzymania oddychania.

Śpiączka w przypadku zatrucia glikolem etylenowym.

Glikol etylenowy jest syntetycznym wielowodorotlenowym alkoholem stosowanym w mieszaninie z wodą i innymi substancjami (alkoholami metylowymi i etylowymi) jako środkiem przeciw zamarzaniu w płynie hamulcowym. Śmiertelna dawka około 100 ml glikolu etylenowego. Glikol etylenowy jest utleniany przez dehydrogenazę alkoholową do aldehydu glikogenowego i kwasu oksalooctowego. Przenikania przez błony komórek nerwowych, hepatocytów błony podstawnej narząd, kwas szczawianowej porywa ze sobą wodę, w wyniku czego następuje pęcznienie komórek, zaburzenia metaboliczne i śmierci. Zatrucie glikolem etylenowym zaobserwowało wyraźną kwasicę.

Jest okres odurzenia (10-12 godzin) neurotoksyczny (do 2 dni) i nerki. Faza toksykogenna trwa do 5 dni.

Spożycie glikolu etylenowego powoduje euforię, zatrucie i dobry nastrój. Po około 10 godzin podnosi głowy, depresja ośrodkowego układu nerwowego wydaje się (wspaniałe, stupor, śpiączka), rozszerzenie źrenic, hipertoniczność potyliczne i mięśni szkieletowych, silny ból nerek (jaskra). Około dwóch dni od momentu zatrucia aliguanurią i obrazu ostrej niewydolności nerek ujawniają się. Być może rozwój obrzęku płuc.

Rozpoznanie zatrucia wiąże się z wyjaśnieniem sytuacji toksykologicznej, identyfikacją charakterystycznych objawów, oznaczaniem krwi i moczu glikolu etylenowego i szczawianów.

Barbiturany to sole kwasu barbiturowego. Mieć reakcję kwasową. Dla nich "pułapka jonowa" to alkalia. Wyraźny efekt hipnotyczny i uspokajający.

W zależności od mechanizmu działania substancje te można warunkowo podzielić na 3 podgrupy:

1) długo działający (8-12 godz.) - fenobarbital, barbitital, barbitol-sód;

2) średnie działanie (4-6 godzin) - barbamyl, etaminal-sód, cyklobarbital;

3) krótkodziałający (1-2 godz.) - heinalinal, tiopental sodu.

Barbiturany mają działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy. W wysokim stężeniu blokują enzymy oddechowe mózgu, wywołując niedotlenienie, które powoduje akumulację kwasu mlekowego i pirogronowego, prowadząc do śmierci komórek mózgowych. Barbiturany zaburzają metabolizm i obniżają temperaturę ciała.

Hamowanie środkami regulacyjnymi podwzgórza i pnia mózgu, rdzenia przedłużonego, powodują niewydolność oddechową, aż do oporu.

Toksyczne dawki barbituranów zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego, powodując zespół "małego wyrzutu", obniżając ton gładkich mięśni naczyń.

W obraz kliniczny zatrucie barbituranami rozróżnić 4 etapy:

1. Zasnąć, charakteryzujące się sennością, apatią, ataksją.

2. Powierzchowna śpiączka, na tym etapie występuje brak świadomości, źrenice są zwężone, zachowany jest odruch rogowy i źreniczny. Napięcie mięśniowe, gdy barbiturany są zatrute długotrwałym efektem - normalne, krótkodziałające - zwiększone, odruchy ścięgien osłabione. Odbyt gardłowy i tonus mięśni miękkiego podniebienia zostają zachowane, podobnie jak reakcja na bodziec bólowy. Zwykle nie ma depresji oddechowej i zaburzeń serca.

3. Głęboka śpiączka, która pojawia się, gdy zatrucia postępują. Na tym etapie odruchów zatrucia zostają stłumione, pojawiają się odruchy patologiczne, napięcie mięśni jest obniżone, źrenice mają tendencję do rozszerzania się, nie ma reakcji na ból. Od strony układu sercowo-naczyniowego obserwuje się zapaść toksyczną lub wstrząs ekotoksyczny. Oddychanie staje się rzadkie i płytkie, oddech może się zatrzymać. Śpiączka może trwać od 1 do 3 dni lub dłużej. Wyjściu ze śpiączki towarzyszy ekscytacja motoryczna. Po śpiączce przez kilka dni zachowuje się stan asteniczny, depresja.

4. Okres po śpiączce.

Zatruciu towarzyszy zmiana w narządach oddechowych. Barbiturany stymulujące bronhoreyu, co prowadzi do utrudnienia małych oskrzeli i liczne niedodma (zachłystowe zapalenie płuc). Zmiany te przyczyniają się do rozwoju zapalenia płuc. Barbiturany powodują depresję ośrodka oddechowego, co często nie jest konieczne, aby przenieść pacjenta do respiratora.

W przypadku zatrucia występują zmiany w układzie sercowo-naczyniowym w postaci tachykardii, pierwotnego zapaści toksykogennej, wstrząsu. Występują również zaburzenia metaboliczne (wczesny odleżyn, pęcherzowe zapalenie skóry), których pośrednim objawem jest obniżenie temperatury ciała pacjenta (hipotermia). Zatrucie barbituranami prowadzi do agonii żołądka, jelit, pęcherza moczowego, zmniejszenia diurezy w wyniku stymulacji hormonu antydiuretycznego.

Poważne powikłania barbiturowego śpiączki jest zespół sprężania pozycyjny, który rozwija się w wyniku ściśnięcia tkanki miękkiej i nerwów pni masy ciała. Kończy się często kończyna pacjenta. Po 12 godzinach i więcej śpiączki, rozpad tkanki mięśniowej zaczyna się od uwolnienia wolnego mioglobiny, potasu. cząsteczka mioglobiny ma średnią wielkość, jest słabo rozpuszczalny w wodzie, zatyka kłębuszków i cewek prowadzi do mioglobinovomu nerczycowy, oligoanuria i ostrej niewydolności nerek. Lokalne objawy syndromu charakteryzuje położenia sprężania wyraźny drzewiastych gęstości obrzęku tkanki często obserwowane niedokrwieniem szyby i zjawisko wielonerwowe nerwowych. W jego diagnozie może wystąpić błąd. Początkowo diagnozy: siniak lub różyczki tkanek miękkich, ropień, flegmę.

Warkocz za zatrucie środkami uspokajającymi.

Najbardziej popularne leki benzodiazepin: elenium, sibazon, diazepam, seduksen, rudotel, Relanium, nozepam, Phenazepamum, medazepam, nobrium. Uspokajające są dobrze wchłaniane w żołądku i jelitach, szczytowe stężenie obserwuje się po 2-4 godzinach, okres półtrwania wynosi 8-10 godzin. Wydalany głównie przez nerki. Toksyczność środków uspokajających jest znacznie niższa niż barbituranów.

Gdy obserwuje się zatrucie, ucisk układu nerwowego o różnym stopniu nasilenia. Coma rozwija się rzadko. Występuje zmniejszenie odruchów ścięgnistych, niedociśnienie mięśni, zaburzenia móżdżkowe. Uczniowie się nie zmieniają. Zaburzenia oddychania i aktywność serca są rzadkie.

Podstawowe leki z tej grupy są chlorpromazyna, levomazin chlorpromazyna, plegomazin, lewomepromazyna, Tisercinum, teralen, etaperazin, frenolon, triftazin, tioproperazynę, mazheptil, neuleptil, tiorydazynę sonapaks Miller ditt. Fenotiazyny posiadają wielostronne działania: usunąć negatywizm i agresję, stosunek do ludzi wokół poprawy wykazują wyraźne uspokojenie. Mają lek przeciwhistaminowy, przeciwwymiotne, koronarolitichesky, antyarytmiczne działanie. Zakłócania produkcji ATP i blokujących alfa-adrenergicznych, obniżają ciśnienie krwi, hamują funkcjonalną zdolność mięśnia do wywoływania arytmii serca i blokady. Większość leków są wysoce rozpuszczalne w wodzie, doustnie skutek zatrucia następuje w ciągu około 30-40 minut, maksymalne stężenie we krwi - poprzez 4-8ch.

W przypadku zatrucia występuje ostra słabość, senność, suchość w ustach, ataksja, dezorientacja, bzdura, śpiączka. W początkowym okresie zatrucia, z powodu podrażnienia błon śluzowych, możliwe są mdłości i wymioty. Występuje zwężenie źrenic, nadciśnienie mięśni potylicznych i mięśni szkieletowych, wypadanie odruchów ścięgnistych. Faza toksykogeniczna trwa 24h. przy wyjściu ze śpiączki możliwy jest rozwój parkinsonizmu. Niebezpieczne zaburzenia pracy serca: tachykardia, pierwotny zapaść toksykogenna, dodatkowe zawroty głowy, napadowe tachykardia, które są przyczyną śmierci pacjentów. Depresja oddechowa jest obserwowana tylko w ciężkich postaciach zatrucia, nie ma skurczu oskrzeli.

Śpiączka za zatrucie trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi.

Preparaty z tej grupy to melipramina, amitryptylina, azafen, pirazidol itp. Mają one pozytywny wpływ na ogólny stan psychiczny i nastrój. Wiele leków ma działanie uspokajające.

Leki przeciwdepresyjne podlegają przemianom metabolicznym, wydalanym głównie w moczu. Mają one ośrodkowe działanie holinolitichesky mogą blokować receptory cholinergiczne i wywołują działanie nerwu błędnego wykazują bezpośrednie działanie toksyczne na enzymy układu sercowego i układ przewodzący serca.

Leki są źle rozpuszczalne w wodzie, jest powoli absorbowany z żołądka i jelit, szybko trwałych organów i tkanek bogatych w tkance tłuszczowej, zwłaszcza ośrodkowego układu nerwowego, serca, wątroby, nerek, podskórnej tkanki tłuszczowej. Faza toksykogenna trwa około 5 dni.

W przypadku zatrucia występuje wzbudzenie, w ciężkich przypadkach - splątanie, śpiączka. Występuje suchość w ustach, rozszerzenie źrenic, tachykardia (czasami bradykardia), blokada dokomorowa. Być może pojawienie się pozaustrojowej komorowej i rozwój migotania komór. W ciężkich przypadkach rozwija się niewydolność sercowo-naczyniowa (zapaść, obrzęk płuc).

Śpiączka z powodu zatrucia klonidyną.

Klonidyna (gemiton, katapresan, klonidyna) blokuje centralną i obwodowych receptorów adrenergicznych alfa, ma działanie uspokajające i działanie obniżające ciśnienie krwi, zmniejszenie ilości krążącej krwi. Lek dobrze rozpuszcza się w wodzie. Maksymalne stężenie we krwi występuje w ciągu 2-4 godzin. po zatruciu. Faza toksykogenna trwa 18-24 godzin.

W przypadku zatrucia zauważono osłabienie, oszołomienie, sopor, bradykardię, niedociśnienie. Częstotliwość tętna zmniejsza się do 50-60 na minutę. AD - do 90-80 / 50 mm Hg. Art. Ta symptomatologia może trwać do 2 dni. Skutki śmiertelne są rzadkie.

W śpiączce za zatrucie opioidami.

Śpiączka po zatruciu opiaty rozwija się wystarczająco szybko - od kilku minut do godziny (w zależności od dawki leku). Działanie opiatów polega przede wszystkim na hamowaniu funkcji ośrodka oddechowego: pacjent ma tąpnięcie lub bezdech. Występuje ostry tachykardia, spadek ciśnienia krwi; około jedna czwarta pacjentów wykazuje wstrząs. Skóra staje się wilgotna, cyjanotyczna, na niej widoczne są "ścieżki" z zastrzyków wzdłuż żył. źrenice ostro zwężają się (do wielkości szpilki), reakcja na światło - wiotka. Jako test diagnostyczny można zastosować nalokson, w odpowiedzi na który w przypadku zatrucia opiatem dochodzi do bardzo szybkiego ("na igłę") oddechu i wyjścia pacjenta ze śpiączki.

Śpiączka w przypadku zatrucia tlenkiem węgla.

U pacjenta w śpiączce puls jest szybki, słabe wypełnienie, czasem - arytmia; Ciśnienie krwi jest zwiększone. Skóra jest często cyjanotyczna, czasami czerwona, mokra. Źrenice są rozszerzone. W śpiączce mogą towarzyszyć drgawki, mimowolny ruch jelit i oddawanie moczu.

ETAP DOSKALISTYCZNY.

Pierwsza pomoc medyczna na etapie przedszpitalnym obejmuje zestaw środków medycznych, których celem jest:

1) korekta zaburzeń oddychania i centralna hemodynamika;

2) złagodzenie stanu epileptycznego, hipertermii, pobudzenia psychomotorycznego, wymiotów, uporczywych czknięć;

3) zmniejszone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Pierwszym etapem opieki w nagłych wypadkach są środki mające na celu zapobieganie szkodliwemu wpływowi niedotlenienia na mózg. Głębokie uciskanie świadomości, niezależnie od przyczyn, które ją spowodowały, zawsze łączy się z niewydolnością oddechową. W tym przypadku głównie zidentyfikowane formy zaburzenia oddechowe, w których natychmiastowe drożność musi zostać przywrócony lub górnych dróg oddechowych intubacja wykonywana. Ocena nasilenia zaburzeń oddechowych i wyboru pilnych działań na pozaszpitalnej siedzibą w większości przypadków jedynie na danych klinicznych, jak badanie składu gazu krwi w tych warunkach nie jest możliwe. niewydolnością oddechową z powodu upośledzenia drożności górnych dróg oddechowych, wykazuje gwałtowny sinica, pobudzenie silnika, tachykardia i typowe modyfikacje act oddechowego: duszność typu wdechowe (względny wzrost oddechów częstotliwości) aktywny udział w oddychaniu pomocniczych mięśni oddechowych, zmniejszenie wyraźny ( „wciągania”) mięśnie międzyżebrowe.

Aby przywrócić drożność górnych dróg oddechowych, przeprowadza się szereg następujących po sobie technik:

a) pacjent kładzie się na plecach bez poduszki, twoja głowa jest podłączone do prawidłowego położenia w pozie jest bardzo łatwy w uniemożliwia rozszerzenia języka (głowica obraca się na bok, a jej rysunek z powrotem nasilać zaburzenia układu oddechowego i zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego);

b) pacjent otwiera usta: otwórz zęby palcami lub, chwytając żuchwę za 2 - 5 palców obu rąk, popchnij je do przodu tak daleko, jak to możliwe, jednocześnie przesuwając dolną wargę kciukami;

c) spędzić toaletę górnych dróg oddechowych: jeden lub dwa palce oczyścić jamę ustną i gardło, upewniając się w tym samym czasie pod nieobecność ciał obcych, które mogą powodować owulację górnych dróg oddechowych. Bardziej efektywne wykorzystanie przenośnych respiratory z końcówką (do WC jamy ustnej i gardła) oraz cewnika (na drzewie tchawiczo WC), przez które przeprowadza się ssanie śluzu;

g) wprowadza się do przewężenia elastycznego przewodu - kanały (donosowo - nosogardzieli lub ustami - orofariengialno) zapobiegający nakładający oddechowych zaprzestanie języka. Korzystanie z zasysania próżniowego i wprowadzania kanałów powietrznych wymaga specjalnych umiejętności; Nieefektywne przeprowadzenie tych manipulacji może doprowadzić do traumatyzacji krtani i górnych części przełyku;

e) w przypadkach gdy wymienione miary nie przyczyniają się do szybkiej redukcji zaburzeń oddechowych, a także w przypadkach głębokiego zaburzenia świadomości, wskazana jest intubacja tchawicy.

Główny wskazania do intubacji na etapie przedszpitalnym opieka medyczna to:

- zachowanie głębokiego ucisku świadomości w postaci śpiączki;

- wyraźne formy zaburzeń oddychania, niezależnie od stanu świadomości;

- tachypnea - częstość oddechów większa niż 35-40 na minutę.

POMOC AWARYJNA

Z śpiączką z cukrzycą.

Na etapie przedszpitalnym konieczne jest natychmiastowe rozpoczęcie nawodnienia, wprowadzenie pierwszej dawki insuliny i natychmiastowe dostarczenie pacjenta na oddział intensywnej opieki medycznej szpitala podczas leczenia objawowego na trasie.

1. Rehydracja z umiarkowanym odwodnieniem rozpoczyna się od podania 0,9% roztworu chlorku sodu dożylnie z szybkością 0,5-1 l / h. Przy wyraźnym odwodnieniu 0,45% roztwór chlorku sodu wstrzykuje się z taką samą szybkością.

2. Leczenie insuliną prowadzi się wyłącznie przy użyciu 100% rozpuszczalnych insulin (Actrapid MS, Actrapid NM, insulina świńska). Początkowa dawka insuliny dla dorosłych wynosi 16-20 r. Domięśniowo lub dożylnie, następnie 6-10ED / h, kontrolując dynamikę glikemii.

3. Na etapie przedszpitalnym nie podawać pacjentowi chlorku potasu i wodorowęglanu sodu; wymaga to wstępnego określenia początkowego poziomu potasu, pH i osmolarności krwi.

4. Pacjent zostaje przewieziony na oddział intensywnej opieki medycznej szpitala, omijając oddział przyjęć, leczenie objawowe odbywa się po drodze.

Z cukrzycową neketonemicheskoy śpiączką hiperosmolarną.

Rehydrację przeprowadza się przez wlew dożylny 0,45% roztworu chlorku sodu z szybkością 1 l / h pod kontrolą dynamiki odwodnienia, ciśnienia tętniczego, ciśnienia żyły ośrodkowej;

Insulinę: początkowa dawka - 20ED insuliny o krótkim działaniu dożylnie lub domięśniowo (dorosłych), przy czym pacjent jest dostarczany do jednostki opieki szpitalnej intensywnej pominięciem komory przyjmującej, leczenie objawowe w transporcie.

W warunkach hipoglikemii.

- dożylne podanie 40-50 ml 20-40% roztworu glukozy, w przypadku braku efektu, podawanie należy powtórzyć; mniejsze znaczenie, gdy stan zatrzymania hipoglikemii, dożylne lub domięśniowe wstrzyknięcie 1 mg glukagonu lub podskórnym podaniu 1 mg epinefryny 80-100mg prednizolon. Te ostatnie są używane jako leki drugiego rzutu.

Ilość 40% lub 20% glukozy w żyle określa się przez osiągnięcie poziomu glikemii 8-9 mmol / l. Ten poziom powinien być utrzymany aż do przywrócenia świadomości. pokarmy zawierające węglowodany powinny być podawane po odzyskaniu przytomności pacjenta (białe pieczywo, chleb, ziemniaki), aby zapobiec nawrotom stanu hipoglikemii.

Zatrucie opiatami.

1. Antidotum farmakologiczne: nalokson (narcyty) o 0,8 mg dożylnie, aż do przywrócenia spontanicznego oddychania; jeśli to konieczne, powtarzaj wprowadzenie do pojawienia się rozszerzenia źrenic.

2. Terapia infuzyjna:

- 400 ml 5-10% roztworu glukozy dożylnie kroplówki;

- Kroplówka Reopoliglyukin 400 ml dożylnie;

- 4% wodorowęglan sodu 300 ml kroplówka dożylnie.

3. Wdychanie tlenu.

4. W przypadku braku efektu naloksonu konieczne jest przeprowadzenie wentylacji w trybie hiperwentylacji.

Zatrucie klonidyna

1. Z uciskiem świadomości:

- nalokson 0,4-0,8 mg (1-2 ml) dożylnie w 20 ml 40% roztworu

- glukoza lub cerukal doustnie 1-2 tabletki (10-20 mg), z

brak świadomości - kroplówka dożylna do 100 mg w 400ml 5%

2. Z bradykardią - atropiną 1 mg dożylnie w 20 ml 40% roztworu glukozy.

3. Z niedociśnieniem tętniczym - prednizolon 30-60 mg dożylnie w celu ustabilizowania ciśnienia krwi.

4. Terapia infuzyjna:

- reopolyglucyna 400 ml dożylnie kroplówka;

- 0,9% roztwór chlorku sodu 400 ml dożylnie kroplówka;

- Kwas askorbinowy 5% roztwór 5-10 ml dożylnie struino.

Zatruć etanolem.

1. Przypisz inhalację tlenową.

2. Z uciskiem świadomości - 0,8 mg naloksonu + 40% roztworu glukozy 20-40 ml + 5% roztworu tiaminy 2 ml dożylnie powoli.

3. Rozpocznij terapię infuzyjną:

- 4% roztwór wodorowęglanu sodu 300-400 ml kroplówka dożylnie;

- hemodyum 400 ml i (lub) roztwory polionowe (dzwonek, trisol, acesol) 500 ml dożylnie kroplówka;

- 20% roztwór tiosiarczanu sodu 10-20 ml dożylnie powoli;

- 5% roztwór unoliolu 10 ml dożylnie powoli;

- 5% roztwór kwasu askorbinowego 5 ml dożylnie;

- 40% roztwór glukozy 20 ml dożylnie.

4. Gdy hipersaliving - 0,1% roztwór atropiny 1 ml dożylnie.

5. Ze wzbudzeniem, 0,5% roztwór diazepamu 2 ml dożylnie powoli w 20 ml 40% roztworu glukozy.

WYKAZ UŻYWANEJ LITERATURY

1. Zalecenia dotyczące pomocy medycznej w nagłych wypadkach w Federacji Rosyjskiej, wydanie drugie, pod redakcją A.G. Miroshnichenko, V.V. Ruksina, St. Petersburg, 2004.

2. Warunki zazębienia Gustov, V.N. Grigorieva, A.V. Suworow, wydawnictwo Niżny Nowogród 1999г.

Więcej Artykułów Na Temat Cukrzycy

Lekarze twierdzą, że poziom cukru we krwi jest podwyższony, jeśli wzrośnie powyżej wartości 5,5 mmol / l.

Cukrzyca jest chorobą endokrynną spowodowaną niedoborem hormonu insuliny lub jego niską aktywnością biologiczną. Charakteryzuje się naruszeniem wszystkich rodzajów metabolizmu, uszkodzenia dużych i małych naczyń krwionośnych i objawia się hiperglikemią.

Lekarze często diagnozują zaburzenia psychiczne w cukrzycy. Takie naruszenia mogą przekształcić się w niebezpieczne choroby. Dlatego też, ustalając zmiany w stanie cukrzycy, ważne jest, aby skontaktować się z lekarzem w odpowiednim czasie, który będzie przepisał środki terapeutyczne, biorąc pod uwagę indywidualne cechy pacjenta i nasilenie patologii.