loader

Główny

Leczenie

Cukrzyca: etiologia, patogeneza, kryteria rozpoznania

Ludzka trzustka, a mianowicie komórki beta wysepek Langerhansa, produkuje insulinę. Jeśli te konkretne komórki zostaną zniszczone, mówimy o chorobie cukrzycy typu 1.

W przypadku tej swoistej narządowo choroby charakterystyczny jest bezwzględny niedobór hormonu insuliny.

W niektórych przypadkach diabetycy nie będą mieli markerów autoimmunologicznych uszkodzeń (idiopatyczna cukrzyca typu 1).

Etiologia choroby

Cukrzyca typu 1 jest chorobą dziedziczną, ale predyspozycja genetyczna determinuje jej rozwój tylko o jedną trzecią. Prawdopodobieństwo patologii u dziecka z cukrzycą matki nie będzie większe niż 1-2%, chory ojciec - od 3 do 6%, brat lub siostra - około 6%.

Jeden lub kilka humoralnych markerów uszkodzeń trzustki, które obejmują przeciwciała na wysepki Langerhansa, można wykryć u 85-90% pacjentów:

  • przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD);
  • przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (IA-2 i IA-2beta).

Jednocześnie kluczem do niszczenia komórek beta są czynniki odporności komórkowej. Cukrzyca typu 1 jest zwykle związana z haplotypami HLA, takimi jak DQA i DQB.

Często ten rodzaj patologii łączy się z innymi autoimmunologicznymi zaburzeniami endokrynnymi, na przykład z chorobą Addisona, autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy. Nie mniej ważną rolę odgrywa także etiologia nieendokrynna:

  • bielactwo;
  • choroby reumatyczne;
  • łysienie;
  • Choroba Leśniowskiego-Crohna.

Patogeneza cukrzycy

Cukrzyca typu 1 daje o sobie znać, gdy 80-90% komórek beta trzustki ulega zniszczeniu w procesie autoimmunologicznym. Natężenie i szybkość tego procesu patologicznego zawsze się zmienia. Najczęściej w klasycznym przebiegu choroby u dzieci i młodzieży komórki zapadają się wystarczająco szybko, a cukrzyca przejawia się gwałtownie.

Od początku choroby i jej pierwszych objawów klinicznych do rozwoju kwasicy ketonowej lub śpiączki ketonowej może upłynąć nie więcej niż kilka tygodni.

W innych, raczej rzadkich przypadkach, u pacjentów starszych niż 40 lat, choroba może być ukryta (utajona autoimmunologiczna cukrzyca Lada).

I w tej sytuacji lekarze zdiagnozowali cukrzycę typu 2 i zalecili swoim pacjentom, jak zrekompensować niewydolność insuliny preparatami sulfonylomocznikowymi.

Jednak z biegiem czasu pojawiają się objawy absolutnego braku hormonu:

  1. ketonuria;
  2. utrata masy ciała;
  3. oczywista hiperglikemia na tle regularnego stosowania tabletek w celu zmniejszenia stężenia cukru we krwi.

Patogeneza cukrzycy typu 1 oparta jest na bezwzględnym niedoborze hormonu. Z powodu niemożności spożycia cukru w ​​tkankach zależnych od insuliny (mięśniach i tłuszczach), rozwija się niedobór energii iw efekcie lipoliza i proteoliza stają się bardziej intensywne. Ten proces powoduje utratę wagi.

Wraz ze wzrostem poziomu glikemii występuje hiperosmolarność połączona z diurezą osmotyczną i odwodnieniem organizmu. W przypadku niedoboru energii i insuliny hormonalnej wydzielanie glukagonu, kortyzolu i hormonu wzrostu jest hamowane.

Pomimo rosnącej glikemii, występuje stymulacja glukoneogenezy. Przyspieszenie lipolizy w tkankach tłuszczowych powoduje znaczny wzrost objętości kwasów tłuszczowych.

Jeśli występuje niedobór insuliny, wówczas osłabiona jest zdolność liposutetyczna wątroby, a wolne kwasy tłuszczowe są aktywnie włączane w ketogenezę. Gromadzenie się ketonów powoduje rozwój ketozy cukrzycowej i jej następstwa - cukrzycowej kwasicy ketonowej.

Na tle stopniowego wzrostu odwodnienia i kwasicy może rozwinąć się śpiączka.

Jeśli nie będzie leczenia (odpowiednia insulinoterapia i rehydratacja), prawie w 100% przypadków spowoduje śmierć.

Objawy cukrzycy typu 1

Ten typ patologii jest dość rzadki - nie częściej niż 1,5-2% wszystkich przypadków choroby. Ryzyko wystąpienia na całe życie będzie stanowić 0,4%. Często zdiagnozowana jest taka cukrzyca w wieku 10-13 lat. W większości przejaw patologii występuje do 40 lat.

Jeśli przypadek jest typowy, szczególnie u dzieci i młodzieży, choroba przejawia się jako jasny objaw. Może rozwinąć się w ciągu kilku miesięcy lub tygodni. Sprowokowanie przejawu cukrzycy może być zakaźne i inne współistniejące choroby.

Charakterystyczne dla wszystkich typów cukrzycy są objawy:

  • poliuria;
  • swędzenie skóry;
  • polidipsia.

Te objawy są szczególnie wyraźne w przypadku choroby typu 1. W ciągu dnia pacjent może pić i przydzielać co najmniej 5-10 litrów płynu.

Specyficzne dla tego typu choroby będzie gwałtowna utrata wagi, która przez 1-2 miesiące może osiągnąć 15 kg. Ponadto pacjent cierpi na:

  • osłabienie mięśni;
  • senność;
  • zmniejszenie zdolności do pracy.

Na początku może martwić się nieuzasadnionym wzrostem apetytu, który zostaje zastąpiony wzrostem kwasicy ketonowej z anoreksją. Pacjent czuje się charakterystyczny zapach acetonu z jamy ustnej (może być owocowy zapach), nudności i psevdoperitonit - ból brzucha, silne odwodnienie, co może prowadzić do śpiączki.

W niektórych przypadkach pierwszą oznaką cukrzycy typu 1 u dzieci w wieku dziecięcym będzie postępujące upośledzenie świadomości. Może być tak wyraźny, że na tle współistniejących patologii (chirurgicznych lub zakaźnych) dziecko może wpaść w śpiączkę.

Od czasu do czasu, gdy pacjent cierpi na cukrzycę w wieku powyżej 35 lat (utajona autoimmunologiczna cukrzyca), choroba może być odczuwalne nie tak jasne, jak to jest zdiagnozowana przez przypadek podczas rutynowego badania krwi na cukier.

Osoba nie straci na wadze, poliuria i polidypsja będą umiarkowane.

Po pierwsze, lekarz może zdiagnozować cukrzycę typu 2 i rozpocząć leczenie lekami zmniejszającymi zawartość cukru w ​​tabletkach. Pozwoli to na pewien czas na zagwarantowanie akceptowalnej kompensacji choroby. Jednak po kilku latach, zwykle po 1 roku, pacjent będzie wykazywał oznaki spowodowane zwiększonym całkowitym niedoborem insuliny:

  1. ostra utrata masy ciała;
  2. ketoza;
  3. kwasica ketonowa;
  4. niezdolność do utrzymania poziomu cukru na wymaganym poziomie.

Kryteria rozpoznawania cukrzycy

Jeśli weźmiemy pod uwagę, że 1 typ choroby charakteryzuje się jaskrawymi objawami, a jednocześnie jest rzadką patologią, nie przeprowadza się badania przesiewowego w kierunku diagnozy poziomu cukru we krwi. Prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy typu 1 u krewnych minimalne, które wraz z braku skutecznych metod pierwotnej diagnostyce choroby determinuje nierozsądnym wnikliwej analizy ich immunogenetic markerów chorobowych.

Wykrycie choroby w większości przypadków będzie oparte na wskazaniu znacznego nadmiaru stężenia glukozy we krwi u pacjentów z objawami bezwzględnego niedoboru insuliny.

Testy doustne w celu identyfikacji choroby są niezwykle rzadkie.

Nie ostatnie miejsce zajmuje diagnostyka różnicowa. Konieczne jest potwierdzenie rozpoznania w wątpliwych przypadkach, a mianowicie w wykrywaniu umiarkowanej glikemii przy braku wyraźnych i żywych objawów cukrzycy typu 1, zwłaszcza gdy objawia się ona w podeszłym wieku.

Celem tej diagnozy może być różnicowanie się choroby z innymi typami cukrzycy. Aby to zrobić, stosuje się metodę określania podstawowego poziomu peptydu C i 2 godziny po jedzeniu.

Kryteriami pośredniej istotności diagnostycznej w niejednoznacznych przypadkach jest określenie markerów immunologicznych cukrzycy typu 1:

  • przeciwciała do kompleksów trzustkowych trzustki;
  • do glutaminianowej dekarboksylazy (GAD65);
  • fosfataza tyrozynowa (IA-2 i IA-2P).

Schemat leczenia

Leczenie każdego rodzaju cukrzycy będzie oparte na 3 podstawowych zasadach:

  1. zmniejszenie stężenia cukru we krwi (w naszym przypadku insulinoterapia);
  2. żywność dietetyczna;
  3. edukacja pacjenta.

Leczenie insuliną w patologii typu 1 ma charakter zastępczy. Jego celem jest maksymalizacja imitacji naturalnego wydzielania insuliny w celu uzyskania akceptowalnych kryteriów kompensacji. Do fizjologicznej produkcji tego hormonu intensywna insulinoterapia będzie najbardziej zbliżona.

Dzienne zapotrzebowanie na hormon będzie odpowiadać poziomowi jego podstawowego wydzielania. Dostarczenie insuliny do organizmu pozwoli na 2 wstrzyknięcia leku o średnim czasie ekspozycji lub 1 wstrzyknięcie insuliny Glargin o długim czasie działania.

Całkowita objętość podstawowego hormonu nie powinna przekraczać połowy dziennego zapotrzebowania na lek.

Bolusowe (pokarmowe) wydzielanie insuliny zostanie zastąpione przez ludzkie krótkotrwałe lub ultrakrótkie zdjęcia ludzkiego hormonu wykonane przed posiłkami. W takim przypadku dawka jest obliczana na podstawie następujących kryteriów:

  • ilość węglowodanów do spożycia podczas posiłków;
  • dostępny poziom cukru we krwi, ustalony przed każdym wstrzyknięciem insuliny (mierzony glukometrem).

Natychmiast po manifestacji cukrzycy typu 1 i tak szybko, jak się rozpoczęła leczenie wystarczająco długi czas potrzeby do preparatów insuliny może być mała i wynosi mniej niż 0,3-0,4 IU / kg. Ten okres nazywany jest "miesiącem miodowym" lub fazą stałej remisji.

Po fazie hiperglikemii i kwasicy ketonowej, w którym wytwarzanie insuliny pominięty zachowany komórek beta hormonalne i kompensacji zakłóceń metabolicznej wstrzyknięć insuliny. Leki przywracają komórki trzustki, które po przyjęciu minimalnego wydzielania insuliny.

Ten okres może trwać od kilku tygodni do kilku lat. Jednak ostatecznie, w wyniku autoimmunologicznego niszczenia reszt beta komórek, kończy się faza remisji i wymagane jest poważne leczenie.

Cukrzyca insulinoniezależna (2 rodzaje)

Ten rodzaj patologii rozwija się, gdy tkanki organizmu nie mogą odpowiednio wchłonąć cukru lub zrobić go w niepełnej objętości. Podobny problem ma inna nazwa - niewydolność trzustki. Etiologia tego zjawiska może być różna:

  • zmiany w strukturze insuliny w rozwoju otyłości, przejadania się, siedzącego trybu życia, nadciśnienia tętniczego, w starszym wieku iw obecności nałogów;
  • brak funkcji receptorów insuliny z powodu naruszenia ich liczby lub struktury;
  • niedostateczna produkcja cukru przez tkanki wątroby;
  • patologia wewnątrzkomórkowa, która upośledza przenoszenie impulsu do organelli komórki z receptora insuliny;
  • zmiana wydzielania insuliny w trzustce.

Klasyfikacja choroby

W zależności od ciężkości cukrzycy typu 2, zostanie ona podzielona na:

  1. łatwy stopień. Charakteryzuje się zdolnością do kompensowania niedoboru insuliny, pod warunkiem, że stosowane są leki i dieta, co pozwala na obniżenie poziomu cukru we krwi w krótkim czasie;
  2. średni stopień. Możesz zrekompensować zmiany metaboliczne, jeśli zażyjesz co najmniej 2-3 leki w celu zmniejszenia stężenia glukozy. Na tym etapie nieprawidłowość metaboliczna zostanie połączona z angiopatią;
  3. ciężki etap. Do normalizacji stanu wymagane jest jednoczesne zastosowanie kilku środków zmniejszających stężenie glukozy i wstrzykiwanie insuliny. Pacjent na tym etapie często cierpi z powodu komplikacji.

Jak wygląda cukrzyca typu 2?

Klasyczny obraz kliniczny cukrzycy składa się z 2 etapów:

  • szybka faza. Natychmiastowe opróżnianie nagromadzonej insuliny w odpowiedzi na glukozę;
  • powolna faza. Izolacja insuliny w celu zmniejszenia stężenia cukru we krwi jest powolna. Zaczyna działać natychmiast po fazie szybkiego, ale pod warunkiem niewystarczającej stabilizacji węglowodanów.

Jeśli występuje patologia komórek beta, które nie reagują na hormon trzustki, stopniowo rozwija się brak równowagi w ilości węglowodanów we krwi. W przypadku cukrzycy typu 2 szybka faza jest po prostu nieobecna, podczas gdy wolna dominuje. Produkcja insuliny jest niewielka i dlatego nie jest możliwa stabilizacja procesu.

W przypadku niedostatecznej funkcji receptorów insuliny lub mechanizmów postreceptorowych rozwija się hiperinsulinemia. Przy wysokim poziomie insuliny we krwi organizm uruchamia mechanizm kompensacji, który ma na celu stabilizację równowagi hormonalnej. Ten charakterystyczny objaw można zaobserwować nawet na samym początku choroby.

Wyraźny obraz patologii rozwija się po długotrwałej hiperglikemii od kilku lat. Nadmiar cukru we krwi ma negatywny wpływ na komórki beta. Powoduje to ich wyczerpanie i zużycie, powodując zmniejszenie produkcji insuliny.

Klinicznie niedobór insuliny przejawia się zmianami masy ciała i powstawaniem kwasicy ketonowej. Ponadto objawy tego typu cukrzycy to:

  • polidypsja i wielomocz. Zespół metaboliczny rozwija się z powodu hiperglikemii, która wywołuje wzrost ciśnienia osmotycznego krwi. Aby znormalizować proces, organizm zaczyna aktywnie usuwać wodę i elektrolity;
  • swędzenie skóry. Skóra swędzi się z powodu gwałtownego wzrostu mocznika i ketonów we krwi;
  • nadwaga.

Odporność na insulinę spowoduje wiele powikłań, zarówno pierwotnych, jak i wtórnych. Tak więc pierwsza grupa lekarzy to: hiperglikemia, spowolnienie produkcji glikogenu, glukozuria, zahamowanie reakcji organizmu.

Druga grupa powikłań obejmują: stymulację uwalniania lipidów i białek, aby przekształcić je w węglowodany blokowaniem produkcji kwasów tłuszczowych i białek, zmniejszonej tolerancji spożywanych węglowodanów, zaburzenia szybkiego wydzielania trzustkowego hormonu.

Cukrzyca typu 2 jest dość powszechna. Ogólnie rzecz biorąc, prawdziwe rozpowszechnienie choroby może przekroczyć oficjalne minimum o 2-3 razy.

W przypadku opieki medycznej pacjenci są leczeni dopiero po wystąpieniu poważnych i niebezpiecznych powikłań. Z tego powodu endokrynolodzy podkreślają, że ważne jest, aby nie zapominać o regularnych badaniach lekarskich. Pomogą one zidentyfikować problem tak szybko, jak to możliwe i szybko rozpocząć leczenie.

Etiologia i patogeneza cukrzycy

Cukrzyca (DM) jest przewlekłą chorobą o bezwzględnym lub względnym niedoborze hormonu trzustki - insuliny. Chociaż od dawna badano etiologię i patogenezę cukrzycy, problem ten pozostaje pilny. Statystyki pokazują, że co dziesiąta osoba na planecie ma jawną lub ukrytą formę SD. Ale najważniejsza nie jest sama choroba, ale rozwój poważnych komplikacji, do których prowadzi.

Etiologia cukrzycy typu 1

Częściej agregat grupy czynników leży u podstaw etiologii cukrzycy.

  • Tendencja genetyczna.
  • Wirusy: enterowirus Coxsackie, odra, ospa wietrzna, wirus cytomegalii.
  • Substancje chemiczne: azotany, azotyny.
  • Leki: kortykosteroidy, silne antybiotyki.
  • Choroby trzustki.
  • Duże spożycie węglowodanów i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego.
  • Stres.

Etiologia cukrzycy typu 1 nie została konkretnie ustalona. Cukrzyca typu 1 odnosi się do chorób wieloczynnikowych, ponieważ lekarze nie mogą wskazać dokładnego czynnika etiologicznego wśród powyższych. Cukrzyca 1 jest bardzo związana z dziedzicznością. U większości pacjentów znaleziono geny układu HLA, których obecność jest przekazywana genetycznie. Ważne jest również, że ten typ cukrzycy przejawia się w dzieciństwie, a przeważnie do 30 lat.

Patogeneza

Począwszy łącza w patogenezie systemów w cukrzycy jest niedobór insuliny - brak 80-90% po 1 typu na tle nie spełnienia ich funkcji, komórki beta trzustki. Prowadzi to do zakłóceń wszelkiego rodzaju metabolizmu. Przede wszystkim jednak zmniejsza się przenikanie glukozy do tkanek zależnych od insuliny i jej wykorzystanie. Glukoza jest głównym składnikiem energii, a jej niedobór prowadzi do głodzenia komórek. Niestrawione glukoza gromadzi się w krwi, co wykazuje rozwoju hiperglikemii. Niemożność filtrowania cukru przez nerki przejawia się pojawieniem się glukozy w moczu. Glikemia jest zdolność diuretyk osmotyczny, który objawia się jako takimi objawami jak nienormalnie wielomoczem (częste oddawanie moczu), polidypsję (nadmierne pragnienie nienaturalnie), niedociśnienie tętnicze (zmniejszone ciśnienie).

Niedobór insuliny narusza równowagę między lipolizą a lipogenezą z dominacją tego pierwszego. Rezultatem jest nagromadzenie dużej ilości kwasów tłuszczowych w wątrobie, co prowadzi do rozwoju jej zwyrodnienia tłuszczowego. Utlenianiu tych kwasów towarzyszy synteza ciał ketonowych, które powodują objawy takie jak aceton z jamy ustnej, wymioty, anoreksję. Schemat wszystkich tych czynników negatywnie wpływa na równowagę wodno-elektrolitową, co objawia się naruszeniem serca, spadkiem ciśnienia krwi i możliwością rozwinięcia zapaści.

Przyczyny cukrzycy typu 2

Czynniki etiologiczne cukrzycy typu 2 są podobne do cukrzycy typu 1. Przede wszystkim jednak na pierwszy plan wychodzi niewłaściwa żywność, czyli duża ilość węglowodanów i tłuszczów, które przeciążają trzustkę i prowadzą do utraty wrażliwości tkanki na insulinę. Cukrzyca typu 2 związana jest głównie z otyłością. Nieaktywny tryb życia, siedzący tryb życia, cukrzyca u bliskich krewnych, niedożywienie lub cukrzyca ciężarnych w ciąży - etiologia cukrzycy typu 2. Patogeneza cukrzycy opiera się na zaburzeniu komórek trzustki i zwiększeniu oporności na insulinę, która jest wątrobowa i obwodowa. Charakterystyczne cechy to nadwaga pacjenta, wysokie ciśnienie krwi i powolny rozwój cukrzycy.

Przebieg typów DM 1 i 2

Przepływ przy typie 1 działa błyskawicznie. W ciągu zaledwie kilku dni stan osoby poważnie się pogarsza: rozdzierające pragnienie, swędzenie skóry, suchość w jamie ustnej, przydzielanie więcej niż 5 litrów moczu dziennie. Często typ 1 daje o sobie znać wraz z rozwojem śpiączki cukrzycowej. Dlatego do leczenia stosuje się tylko leczenie substytucyjne - wstrzykiwanie insuliny, ponieważ 10% hormonu z wymaganej ilości nie jest w stanie wykonać wszystkich niezbędnych funkcji.

Przebieg DM 1 i 2 jest inny. Jeśli pierwszy typ rozwija się z prędkością błyskawicy i charakteryzuje się poważnymi objawami, to w przypadku drugiego rodzaju pacjenci często nie podejrzewają przez długi czas obecności naruszeń.

Cukrzyca typu 2 zaczyna się powoli i niezauważalnie dla osoby. Na tle otyłości, osłabienia mięśni, częstego zapalenia skóry, procesów ropnych, swędzącej skóry, bólu w nogach, nieznacznego pragnienia. Jeśli zgłosisz się do endokrynologa, odszkodowanie można uzyskać tylko poprzez dietę i ćwiczenia. Ale najczęściej pacjenci nie zauważają pogorszenia stanu i postęp choroby. Osoby z nadwagą muszą zwracać uwagę na siebie i minimalną zmianę stanu, aby skonsultować się z lekarzem.

Eseje o medycynie
Diabetes mellitus: etiologia, patologia, leczenie

Etiologia i patogeneza

Czynniki ryzyka i prognozy

Diagnoza i diagnostyka różnicowa

Objawy i oznaki

Obserwacja u pacjentów z cukrzycą

Anatomia patologiczna cukrzycy

Zapaść cukrzycowa i leczenie

Cukrzyca jest chorobą wywołaną przez bezwzględny lub względny niedobór insuliny i charakteryzuje się rażącym naruszeniem metabolizmu węglowodanów z hiperglikemią i cukromoczem, a także innymi zaburzeniami metabolicznymi.

W etiologii ważne są dziedziczne predyspozycje, choroby autoimmunologiczne, naczyniowe, otyłość, uraz psychiczny i fizyczny, infekcje wirusowe.

W przypadku, gdy całkowity niedobór insuliny zmniejszone poziomy insuliny we krwi na skutek naruszenia jego syntezę i wydzielanie przez komórki beta wysepek Langerhansa. Względna niewydolność insulina może być wynikiem zmniejszonego działania insuliny ze względu na wiązanie o wysokiej zawartości białka, zwiększonej destrukcji enzymów wątrobowych, działania dominacji hormonalnych i innych hormonalnych antagonistów insuliny (glukagon, kory nadnerczy, hormon tarczycy, hormon wzrostu, nieestryfikowane kwasy tłuszczowe), zmiany w wrażliwości tkanek na insulinę zależne na insulinę.

Niedobór insuliny prowadzi do naruszenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek. Zredukowana przepuszczalność glukozy w błony komórkowe tkanki tłuszczowej i mięśni, zwiększonej glukoneogenezy i glikogenolizy, że hiperglikemia, cukromocz, wielomocz towarzyszy i polidypsję. Zmniejsza się tworzenie i rozpad tłuszczy jest zwiększona, co prowadzi do wzrostu poziomu we krwi ciał ketonowych (acetylooctan, kwas beta-hydroksymasłowego i acetylooctowego produktu kondensacji - aceton). Powoduje to przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku mleczanowej sprzyja zwiększenie wydalania jonów potasu, sodu, magnezu w moczu daje funkcji nerek.

Znaczna utrata płynu z powodu wielomoczu prowadzi do odwodnienia organizmu. Zwiększa wydalanie potasu, chlorków, azotu, fosforu, wapnia z organizmu.

Cukrzyca Jest chorobą endokrynologiczną charakteryzującą się przewlekłym wzrostem poziomu cukru we krwi z powodu bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny - hormonu trzustki. Choroba prowadzi do naruszenia wszystkich rodzajów metabolizmu, uszkodzenia naczyń krwionośnych, układu nerwowego, a także innych narządów i układów.

1. Cukrzyca insulinozależna (cukrzyca typu 1) rozwija się głównie u dzieci i młodzieży;

2. Cukrzyca insulinoniezależna (cukrzyca typu 2) rozwija się zwykle u osób powyżej 40 roku życia z nadwagą. Jest to najczęstszy rodzaj choroby (występuje w 80-85% przypadków);

3. Wtórna (lub objawowa) cukrzyca;

4. Cukrzyca kobiet w ciąży.

5. Cukrzyca wywołana niedożywieniem

Kiedy cukrzyca typu 1 Występuje bezwzględny niedobór insuliny spowodowany upośledzoną funkcją trzustki.

Kiedy cukrzyca typu 2 istnieje względny niedobór insuliny. Komórki trzustki produkują wystarczającą ilość insuliny (czasem nawet zwiększoną ilość). Jednak na powierzchni komórek liczba struktur zapewniających jej kontakt z komórką jest blokowana lub zmniejszana i pomaga glukozie z krwi przedostać się do komórki. Niedobór glukozy w komórkach jest sygnałem do jeszcze większej produkcji insuliny, ale nie daje to efektu, a wraz z upływem czasu znacznie spada produkcja insuliny.

Etiologia i patogeneza

Są dziedziczne predyspozycje, choroby autoimmunologiczne, naczyniowe, otyłość, uraz psychiczny i fizyczny, infekcje wirusowe.

Patogeneza

1. Niewystarczająca produkcja insuliny przez trzustkowe komórki endokrynologiczne;

2. naruszenie oddziaływania insuliny z komórek, tkanek (oporność na insulinę), jako konsekwencja zmiany struktury lub zredukowanie liczby specyficznych receptorów na insulinę, zmieniając strukturę insulinę lub zaburzeniami wewnątrzkomórkowych mechanizmów komórkowych retseptorovorganellam transmisji sygnału.

Istnieje dziedziczna predyspozycja do cukrzycy. Jeśli jedno z rodziców jest chore, prawdopodobieństwo odziedziczenia pierwszego typu cukrzycy wynosi 10%, a drugi typ cukrzycy wynosi 80%

Właściwe spożycie diety w cukrzycyma ogromne znaczenie. Aby wybrać właściwą dietę dla łatwego (i często przy średniej ciężkości) postaci cukrzycy typu 2, jest możliwe, aby zminimalizować leki, czy nie zrobić bez niego.

Zalecanepodczas stosowania cukrzycy, użyj następujących produktów:

· Chleb - do 200 gramów dziennie, głównie czarny lub specjalnej cukrzycy.

· Zupy, głównie warzywne. Zupy gotowane na słabym mięsie lub bulionie rybnym można spożywać nie częściej niż dwa razy w tygodniu.

· O niskiej zawartości tłuszczu mięso, drób (do 100 gramów dziennie) lub ryby (do 150 gramów dziennie) w postaci gotowanej lub wylanej.

· Naczynia i przystawki ze zbóż, roślin strączkowych, makaronów mogą być okazjonalnie, w małych ilościach, zmniejszając w tych dniach konsumpcję chleba. Z płatków zbożowych lepiej jest jeść płatki owsiane i grykę, dopuszcza się również prosa, jęczmień perełkowy, płatki ryżowe. Ale manku lepiej jest wykluczyć.

· Warzywa i warzywa. Ziemniaki, buraki, marchewki zaleca się używać nie więcej niż 200 gramów dziennie. Ale inne warzywa (kapusta, sałata, rzodkiewka, ogórki, cukinia, pomidory) i zioła (z wyjątkiem pikantnych) mogą być spożywane prawie bez ograniczeń w surowej i gotowanej formie, czasami w wątrobie.

· Jajka - nie więcej niż 2 sztuki dziennie: miękko gotowane, w formie omletu lub innych potraw.

· Warzywa i owoce są kwaśne i słodkie i kwaśne jabłka odmiany (Antonówki, pomarańcze, cytryny, żurawiny, porzeczki...) - 200-300 gramów dziennie.

· Mleko - za zgodą lekarza. Produkty z kwaśnego mleka (jogurt, jogurt, niesłodzony jogurt) - 1-2 szklanki dziennie. Ser, śmietana, śmietana - okazjonalnie i lekko.

· Twaróg z cukrzycą zaleca się spożywać codziennie, do 100-200 gramów dziennie w formie rzeczowej lub w postaci twarogu, ciast serowych, puddingów, zapiekanek. Twarożek, a także owsianka i kasza gryczana, otręby, dzikie owoce poprawiają metabolizm tłuszczów i normalizują pracę wątroby, zapobiegają zmianom stłuszczenia wątroby.

· Napoje. Dopuszcza się herbatę zieloną lub czarną, możliwe jest to za pomocą mleka, niezbyt mocnej kawy, soku pomidorowego, soków z owoców jagodowych i owoców o odczynie kwaśnym.

Weź jedzenie z cukrzycąpowinno być co najmniej 4 razy dziennie i lepiej - 5-6 razy w tym samym czasie. Żywność powinna być bogata w witaminy, mikro i makroelementy. Staraj się urozmaicić dietę tak bardzo, jak to możliwe, ponieważ lista produktów dopuszczonych do cukrzycy nie jest wcale mała.

Ograniczenia

§ Po pierwsze i jest mało prawdopodobne, że będzie to dla kogoś objawienie, w cukrzycy konieczne jest ograniczenie stosowania strawnych węglowodanów.To jest cukier, miód, dżem i dżemy, słodycze, bułeczki i inne słodycze, słodkie owoce i jagody: winogrona, banany, rodzynki, daktyle. Dosyć często istnieją nawet zalecenia, aby całkowicie wyłączyć te pokarmy z diety, ale jest to naprawdę konieczne tylko przy ciężkiej postaci cukrzycy. W łagodnym i umiarkowanym stanie, z zastrzeżeniem regularnego monitorowania poziomu cukru we krwi, stosowanie niewielkiej ilości cukru i słodyczy jest całkowicie dopuszczalne.

§ Nie tak dawno temu, w wyniku wielu badań, okazało się, że w rozwoju cukrzycy duży udział ma wysoka zawartość tłuszczów we krwi. Dlatego ograniczenie stosowania tłustych produktów w cukrzycy jest nie mniej ważne niż ograniczenie słodyczy. Całkowita ilość tłuszczów stosowanych w formie wolnej i do gotowania (śmietana i olej roślinny, tłuszcz, tłuszcze do gotowania) nie powinna przekraczać 40 gramów dziennie, konieczne jest również ograniczenie spożycia innych produktów spożywczych zawierających duże ilości tłuszczu (tłuste mięso, kiełbaski, kiełbasy, ser, śmietana, majonez).

§ Również należy poważnie ograniczyć i lepiej nie jeść smażonych, ostrych, słonych, ostrych i wędzonych potraw, konserw, pieprzu, musztardy, napojów alkoholowych.

§ I to nie jest dobre dla osób cierpiących na produkty cukrzycowe, które zawierają wiele tłuszczów i węglowodanów w tym samym czasie:czekolada, lody śmietankowe, ciastka kremowe i ciastka... Tutaj lepiej jest całkowicie je wyłączyć z racji żywnościowych.

· Badanie stężenia glukozy we krwi na czczo

· Badanie poziomu glukozy we krwi po posiłku

· Badanie poziomu glukozy we krwi w nocy

· Badanie poziomu glukozy w moczu

· Test tolerancji glukozy

· Badanie hemoglobiny glikowanej

· Badanie poziomu fruktozaminy we krwi

· Badanie lipidów we krwi

· Badanie kreatyniny i mocznika

· Oznaczanie białka w moczu

· Badanie na ciałach ketonowych

Czynniki ryzyka i prognozy

Do czynniki ryzyka cukrzycyTyp 1 odnosi się do dziedziczności. Jeśli dziecko ma genetyczną predyspozycję do rozwoju cukrzycy, prawie niemożliwe jest zapobieganie przebiegowi niepożądanych zdarzeń.

Czynniki ryzyka dla cukrzycy typu 2

W przeciwieństwie do cukrzycy typu 1, typ 2 choroby wynika z cech życia i odżywiania pacjenta. Dlatego, jeśli znasz czynniki ryzyka cukrzycy typu 2, a także starasz się ich uniknąć, nawet przy ważonej dziedziczności, możesz zmniejszyć ryzyko wystąpienia tej choroby do minimum.

Czynniki ryzyka dla cukrzycy typu 2:

· Ryzyko rozwoju cukrzycy wzrasta, jeśli u krewnych zostanie zdiagnozowana choroba;

· Wiek powyżej 45 lat;

· Obecność zespołu odporność na insulinę;

· Nadmierna waga (BMI);

· Częste wysokie ciśnienie krwi;

· Wysoki poziom cholesterolu;

· cukrzyca ciążowa.

Czynnikami ryzyka cukrzycy są:

· Uraz neuropsychiczny i fizyczny,

· Kamień kanału trzustki,

· Rak trzustki,

· Choroby innych gruczołów dokrewnych,

· Zwiększenie poziomu hormonów podwzgórzowo-przysadkowych,

· Różne infekcje wirusowe,

· Stosowanie pewnych leków,

Prognoza

Obecnie prognozy dla wszystkich rodzajów cukrzycy są warunkowo korzystne, z odpowiednio prowadzonym leczeniem i zachowaniem zgodności z dietą. Postęp komplikacji jest znacznie spowolniony lub całkowicie zatrzymany. Należy jednak zauważyć, że w większości przypadków, w wyniku leczenia, przyczyna choroby nie jest wyeliminowana, a terapia jest tylko objawowa.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie cukrzycy typu 1 i 2 ułatwia obecność głównych objawów: wielomocz, polifagia, utrata masy ciała. Jednak główną metodą diagnozy jest określenie stężenia glukozy we krwi. Aby określić stopień dekompensacji metabolizmu węglowodanów, stosuje się test tolerancji glukozy.

Rozpoznanie "cukrzycy" ustala się w przypadku koincydencji tych cech: [24]

· Stężenie cukru (glukozy) we krwi kapilarnej na czczo żołądka przekracza 6,1 mmol / l (milimol na litr), a po 2 godzinach po posiłku (glikemia poposiłkowa) przekracza 11,1 mmol / l;

· W wyniku testu tolerancji glukozy (w wątpliwych przypadkach) poziom cukru we krwi przekracza 11,1 mmol / l (w standardowych powtórzeniach);

· Poziom hemoglobiny glikozylowanej przekracza 5,9% (5,9-6,5% jest wątpliwe, ponad 6,5% częściej choruje na cukrzycę);

Cukier jest obecny w moczu;

· Mocz zawiera aceton (Acetonuria, (aceton może być obecny i bez cukrzycy)).

Diagnostyka różnicowa (DIF) cukrzycy

Problem cukrzycy niedawno rozprzestrzenił się szeroko w świecie medycyny. Jest to około 40% wszystkich przypadków choroby endokrynologicznej. Choroba ta często prowadzi do wysokiej śmiertelności i wczesnej niepełnosprawności.

Aby przeprowadzić diagnostykę różnicową u pacjentów z cukrzycą, należy zidentyfikować pacjenta, odnosząc go do jednej z klas: neuropatycznej, angiopatycznej, kombinowanej odmiany przebiegu cukrzycy.

Pacjenci z podobną stałą liczbą objawów są traktowani jako należący do tej samej klasy. W tym dokumencie różnice. Diagnoza jest przedstawiana jako problem klasyfikacji.

Jako metodę klasyfikacji stosuje się analizę skupień i metodę medianową Kemeni, które są formułami matematycznymi.

W diagnostyce różnicowej cukrzycy w żadnym przypadku nie należy kierować się poziomem HA. W razie wątpliwości postaw wstępną diagnozę i sprawdź ją.

Przejawowa lub manifestująca się postać cukrzycy ma jasno określony obraz kliniczny: wielomocz, polidypsja, utrata masy ciała. W laboratoryjnym badaniu krwi występuje podwyższona zawartość glukozy. W badaniu moczu - glukozurii i aceturii. Jeśli nie ma objawów hiperkymii, ale podczas badania cukru we krwi wykryto zwiększony poziom glukozy. W takim przypadku przeprowadzany jest specjalny test na reakcję na glukozę w celu wykluczenia lub potwierdzenia diagnozy w laboratorium.

Konieczne jest zwrócenie uwagi na ciężar właściwy moczu (gęstość względna), który ujawnia się w analizach przeprowadzanych w leczeniu innych chorób lub badań klinicznych.

Dla porównania. rozpoznanie cukrzycy, wybór terapii i leku terapeutycznego jest niezwykle konieczne, aby określić poziom stężenia insuliny we krwi. Oznaczanie insuliny jest możliwe u pacjentów, którzy nie przyjmowali insuliny. Zwiększona zawartość insuliny przy niskim stężeniu glukozy jest wskaźnikiem patologicznej hiperinsulinemii. Wysoki poziom insuliny we krwi podczas postu z wysokim i prawidłowym stężeniem glukozy jest wskaźnikiem nietolerancji glukozy i, odpowiednio, cukrzycy

Konieczna jest kompleksowa diagnoza choroby, której celem jest poważne badanie ciała. Diagnoza różnicowa nie pozwoli na rozwój cukrzycy i pozwoli wyznaczyć niezbędne leczenie.

Leczenie

Leczenie cukrzycy, oczywiście, wyznaczyć lekarza.

Leczenie cukrzycy obejmuje:

1. specjalna dieta: należy wykluczyć cukier, napoje alkoholowe, syropy, ciasta, herbatniki, słodkie owoce. Żywność należy przyjmować w małych porcjach, najlepiej 4-5 razy dziennie. Polecamy produkty zawierające różne substytuty cukru (aspartam, sacharyna, ksylitol, sorbitol, fruktoza itp.).

2. Codzienne stosowanie insuliny (insulinoterapia) jest konieczne u pacjentów z cukrzycą typu 1 oraz z postępem cukrzycy typu 2. Lek jest produkowany w specjalnych strzykawkach, za pomocą których można go łatwo wstrzyknąć. Podczas leczenia insuliny konieczne jest niezależne monitorowanie stężenia glukozy i moczu we krwi (przy użyciu specjalnych pasków).

3. stosowanie tabletek, które pomagają obniżyć poziom cukru we krwi. Z reguły przy takich lekach rozpoczyna się leczenie cukrzycy typu 2. Wraz z postępem choroby konieczne jest wyznaczenie insuliny.

Główne zadania lekarza w leczeniu cukrzycy to:

· Kompensacja metabolizmu węglowodanów.

· Zapobieganie i leczenie powikłań.

Normalizacja masy ciała.

Ludzie z cukrzycą są zdrowi w swoich ćwiczeniach. Rola terapeutyczna ma również zmniejszenie masy ciała u pacjentów z otyłością.

Leczenie cukrzycy odbywa się przez całe życie. Samokontrola i dokładne wdrożenie zaleceń lekarskich może uniknąć lub znacznie spowolnić rozwój powikłań choroby.

Cukrzycamuszą być stale monitorowane. Przy złym opanowaniu i nieodpowiednim trybie życia mogą wystąpić częste i nagłe wahania poziomu glukozy we krwi. Co z kolei prowadzi do komplikacji. Najpierw ostre, takie jak hipo- i hiperglikemia, a następnie przewlekłe powikłania. Najstraszniejsze jest to, że manifestują się 10-15 lat po wystąpieniu choroby, rozwijają się niedostrzegalnie i na początku nie wpływają na stan zdrowia. Ze względu na wysoką zawartość cukru we krwi, powikłania wynikające z oczu, nerek, nóg, a także niespecyficznych - od strony układu sercowo-naczyniowego, stopniowo rozwijają się i bardzo szybko postępują. Niestety, bardzo trudno jest poradzić sobie z komplikacjami, które już się zamanifestowały.

o hipoglikemia - obniżenie stężenia cukru we krwi, może prowadzić do śpiączki hipoglikemicznej;

o Hiperglikemia - zwiększone stężenie cukru we krwi, które może powodować śpiączkę hiperglikemiczną.

Objawy i oznaki

Oba typy cukrzycy mają podobne objawy. Pierwsze objawy cukrzycy są zwykle spowodowane wysokim poziomem glukozy we krwi. Gdy stężenie glukozy we krwi osiągnie 160-180 mg / dL (powyżej 6 mmol / l), zaczyna wnikać do moczu. Z biegiem czasu, wraz z pogorszeniem stanu pacjenta, poziom glukozy w moczu staje się bardzo wysoki. W rezultacie nerki wydzielają więcej wody w celu rozcieńczenia ogromnej ilości glukozy wydalanej z moczem. Tak więc początkowym objawem cukrzycy jest wielomocz (wydalanie ponad 1,5-2 l moczu na dobę). Następnym objawem, który jest konsekwencją częstego oddawania moczu, jest polidypsja (stałe uczucie pragnienia) i stosowanie dużych ilości płynu. Z powodu utraty dużej liczby kalorii w moczu ludzie tracą na wadze. W konsekwencji ludzie odczuwają głód (zwiększony apetyt). Tak więc cukrzyca charakteryzuje się klasyczną triadą objawów:

· Poliuria (więcej niż 2l moczu dziennie).

Polidypsja (uczucie pragnienia).

· Polyphagia (zwiększony apetyt).

Również dla każdego rodzaju cukrzycy istnieją różne cechy.

Dla osób z cukrzycą typu 1, z reguły pierwsze objawy pojawiają się nagle, w bardzo krótkim czasie. Stan taki jak cukrzycowa kwasica ketonowa może rozwijać się bardzo szybko. U pacjentów z cukrzycą typu 2 przebieg choroby przebiega bezobjawowo przez długi czas. Nawet jeśli istnieją pewne skargi, ich intensywność jest znikoma. Czasami we wczesnych stadiach rozwoju cukrzycy typu 2 można obniżyć poziom glukozy we krwi. Ten stan nazywa się hipoglikemią. Ze względu na fakt, że organizm ludzki ma pewną ilość insuliny, u pacjentów z cukrzycą typu 2 we wczesnych stadiach kwasicy ketonowej zwykle nie występuje.

Inne, mniej specyficzne objawy cukrzycy mogą być:

· Słabość, zmęczenie

· Ropna choroba skóry, furunculosis, pojawienie się ciężko gojących się wrzodów

· Silne swędzenie w okolicy narządów płciowych

Pacjenci z cukrzycą typu 2 często dowiadują się o swojej chorobie przez przypadek, kilka lat po jej rozpoczęciu. W takich przypadkach, rozpoznanie cukrzycy zostanie ustalone w oparciu o oznaczenie z podwyższonym poziomem glukozy we krwi, lub w oparciu o występowanie powikłań cukrzycowych.

Cukrzycajest przede wszystkim chorobą dziedziczną. Zidentyfikowane grupy ryzyka pozwalają dziś zorientować ludzi, aby ostrzec ich przed nieostrożnym i bezmyślnym podejściem do ich zdrowia. Cukrzyca może być zarówno dziedziczna, jak i nabyta. Połączenie kilku czynników ryzyka zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy: u pacjenta z otyłością, często cierpiącego na infekcje wirusowe - grypa itp. Prawdopodobieństwo to jest w przybliżeniu takie samo jak u osób z zaostrzonym dziedziczeniem. Tak więc wszyscy zagrożeni muszą być czujni. Szczególną uwagę należy zwrócić na stan pacjenta od listopada do marca, ponieważ większość przypadków cukrzycy jest spowodowana tym okresem. Sytuację komplikuje fakt, że w tym okresie twój stan może być mylony z infekcją wirusową.

W przypadku profilaktyki pierwotnej działania mają na celu zapobieganie cukrzyca:

1. Zmiana stylu życia i eliminacja czynników ryzyka cukrzycy, środki profilaktyczne tylko u osób lub w grupach z wysokim ryzykiem zachorowania na cukrzycę w przyszłości.

2. Redukcja nadmiernej masy ciała.

3. Zapobieganie miażdżycy.

4. Zapobieganie stresowi.

5. Ograniczenie spożycia nadwyżek produktów zawierających cukier (stosowanie naturalnego słodzika) i tłuszczu zwierzęcego.

6. Umiarkowane żywienie niemowląt w celu zapobiegania cukrzycy u dziecka.

Wtórne zapobieganie cukrzycy

Wtórna profilaktyka obejmuje środki mające na celu zapobieganie powikłaniom cukrzyca- Wczesna kontrola choroby, zapobieganie jej progresji.

Obserwacja u pacjentów z cukrzycą

Badania kliniczne u pacjentów z cukrzycą jest system środków zapobiegawczych i leczniczych mających na celu wczesne wykrycie choroby, zapobieganie jej postęp, systematyczne leczenie wszystkich pacjentów utrzymać dobrą kondycję fizyczną i psychiczną, zachowanie zdolności i profilaktyki powikłań i chorób współistniejących pracy. Dobrze zorganizowane monitorowanie pacjentów ambulatoryjnych powinno zapewnić wyeliminowanie klinicznych objawów cukrzycy -pragnienie, wielomocz, ogólne osłabienie i inne przywrócenie i zachowanie niepełnosprawności, zapobieganie powikłaniom: kwasicy ketonowej, hipoglikemię, mikroangiopatii cukrzycowej i neuropatii i inny sposób do osiągnięcia stabilnego odszkodowanie cukrzycy i normalizacji masy ciała.

Grupa dyspensacyjna to D-3. Młodzież z IDDM z rejestracji w przychodniach nie została usunięta. System badania klinicznego powinien opierać się na danych dotyczących immunopatologicznego charakteru cukrzycy. U nastolatków z IDDM konieczne jest zarejestrowanie się jako osoby immunopatologiczne. Przeciwwskazane interakcje uczulające. To jest podstawa medotvoda ze szczepień, aby ograniczyć wprowadzanie leków antygenowych. Stałe leczenie insuliną jest trudnym zadaniem i wymaga cierpliwości nastolatka i lekarza. Diabetes mellitus przeraża wiele ograniczeń, zmienia sposób życia nastolatka. Konieczne jest nauczenie nastolatka, aby przezwyciężył strach przed insuliną. Prawie 95% nastolatków z cukrzycą typu mają prawidłowe wyobrażenie o diecie, nie może zmienić dawkę insuliny na zmianę władzy w trakcie ćwiczeń, obniżenie glikemii. Najbardziej optymalna - lekcje w „Szkole pacjentów z cukrzycą” lub „Zdrowe uniwersytetów dla diabetyków”. Co najmniej raz w roku konieczne jest badanie stacjonarne z korektą dawek insuliny. Obserwacja przez endokrynologa polikliniki - co najmniej 1 raz w miesiącu. Stałe doradztwo powinno być okulisty, internista, neurolog, a jeśli to konieczne - urolog, ginekolog, nefrolog. Przeprowadza się antropometrię mierzoną ciśnieniem krwi. Regularnie badaj poziomy glikemii, glukozurii i acetonurii, okresowo - lipidów we krwi i funkcji nerek. Wszyscy pacjenci z cukrzycą wymagają badań TB u nastolatków. W przypadku upośledzonej tolerancji glukozy - 1 raz na 3 miesiące dynamiczny monitorowania, kontroli okulisty 1 raz na 3 miesiące, EKG - 1 raz w ciągu sześciu miesięcy, ale w normalnym terminie 3 lat od glikemii - wyrejestrowanie.

Anatomia patologiczna cukrzycy

Makroskopowo trzustka może być zmniejszona, pomarszczona. Zmiany w jej wydziale wydalniczym są zmienne (atrofia, tłuszczakowatość, degeneracja torbielowatych, krwotoki itp.) I zwykle występują w starszym wieku. Histologicznie, w przypadku cukrzycy insulinozależnej stwierdza się infiltrację limfocytów wysepek trzustkowych (insulitów). Te ostatnie znajdują się przeważnie w tych wysepkach, które zawierają komórki p. Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby obserwuje się progresywne niszczenie komórek p, ich zwłóknienie i atrofię, pseudoatroficzne wysepki bez komórek p. Zwracają uwagę zwłóknienie wysp trzustkowych (częściej, gdy połączenie cukrzycy insulinozależnej z innymi chorobami autoimmunologicznymi). Często obserwuje się hyalinozę wysepek i gromadzenie się szklistych mas między komórkami i wokół naczyń krwionośnych. Zwróć uwagę na centra regeneracji komórek P (we wczesnych stadiach choroby), które całkowicie zanikają wraz z rosnącymi okresami choroby. W cukrzycy insulinozależnej obserwuje się niewielki spadek liczby komórek p. W wielu przypadkach zmiany w aparacie wyspowym związane są z naturą choroby podstawowej (hemochromatoza, ostre zapalenie trzustki itp.).

Zmiany morfologiczne w innych gruczołów dokrewnych są kapryśne. Można zmniejszyć wymiary mózgową przytarczyc. Czasami są zmiany zwyrodnieniowe w przysadce mózgowej, aby zmniejszyć ilość eozynofilowe, aw niektórych przypadkach i bazofilach. Jądra plemników może zmniejszyć produkcję, w jajnikach - zanik pęcherzyków urządzenia. Często oznaczone mikro- i makroangiopatię. Płuca są czasem przepisywane zmiany gruźlicę. Co do zasady, nie ma glikogenu naciek miąższu nerek. W niektórych przypadkach, identyfikacja specyficznych cukrzyca guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (interkapillyarny stwardnienie kłębków nerkowych, zespół Kimmelstila-Wilson) oraz rurowy zespół nerczycowy. Nie mogą być zmiany w nerkach i wysiękowe charakterystyczne rozproszone stwardnienie kłębuszków nerkowych, odmiedniczkowe zapalenie nerek, miażdżyca, martwicze papillita który łączy się z cukrzycą częściej niż w przypadku innych chorób. Guzkowe kłębuszków nerkowych występuje u około 25% pacjentów z cukrzycą (często z cukrzycą insulinozależną) i jest skorelowana z jego trwania. Guzkowe stwardnienie kłębków charakteryzuje mikrotętniaki, bezbarwne zorganizowane w wiązkach (węzły Kimmelstila - Wilson), umieszczony na obrzeżu lub w środku kłębuszków, pogrubienie błony podstawnej i naczyń włosowatych. Guzków (z dużą liczbą rdzeni komórek mezangialnych oraz macierzy szklistej) zwęża się lub całkowicie zapchać światła kanalików. Rozproszonym kłębuszków nerkowych (intracapillary) obserwuje się pogrubienie błony podstawnej kapilarnej sekcji kłębuszków nerkowych, zmniejszenie prześwitu kapilar i ich zamknięcia. Zwykle połączenie wykrywanych zmian w nerkach, zarówno szczególny dyfundować guzkowy kłębuszków nerkowych. Uważa się, że rozproszone stwardnienie kłębuszków nerkowych może poprzedzać guzkowate tętnic. Gdy rurowe nerkowych obserwowano gromadzenie wakuoli zawierających glikogenu w komórkach nabłonka kanalika proksymalnego, najbardziej i osadzanie w ich cytoplazmatycznych błon PAS-dodatnie (substancje glikoproteiny, mukopolisacharydy neutralne). Stopień ekspresji rurowego nerczycę koreluje z hiperglikemią nie odpowiadają charakteru zaburzenia funkcji tubules. Wątroba jest często powiększony, błyszczące, czerwono-żółty (z powodu tłuszczu infiltracji) kolor, często zmniejszonym glikogenu. Czasami jest marskość wątroby. Czasami glikogenu infiltracją ośrodkowego układu nerwowego i innych narządów.

Na zmarło śpiączki cukrzycowej w badaniu pośmiertnym ujawniają lipomatozy, zapalnych lub nekrotyczne zmiany trzustki, choroby stłuszczonej wątroby, stwardnienie kłębków nerkowych, zjawiska osteomalacji, krwawienia z przewodu pokarmowego, wzrost i płukania nerek, a w niektórych przypadkach - zawał mięśnia sercowego, zakrzepicy, krezkowych naczyniowy, zator płucny, zapalenie płuc. Zauważ, obrzęk mózgu, często bez zmian morfologicznych w jej tkanki.

Zapaść cukrzycowa i leczenie

Cukrzyca u niektórych pacjentów ma ciężki przebieg, a to wymaga ostrożnego, starannego leczenia insuliną, która w takich przypadkach jest wprowadzana w dużych ilościach. Ciężkie, a także średnie nasilenie cukrzycy może dać powikłania w postaci śpiączki.

Okoliczności, w których może wystąpić śpiączka cukrzycowa, są zasadniczo następujące:

1) przejadanie się węglowodanów, co prowadzi do wchłonięcia dużych ilości glukozy do krwi, której znaczna część w takich przypadkach nie może być połączona z insuliną;

2) nagłe zmniejszenie dawki podawanej insuliny;

3) zwiększone zużycie energii wraz ze wzrostem temperatury ciała, ciężką pracą fizyczną, podczas ciąży itp. Sprawy i rola silnych zakłóceń, w którym krew jest wyrzucana dużą ilość adrenaliny, co prowadzi do zwiększenia stężenia cukru we krwi.

Przyczyna śpiączki cukrzycowej. We wszystkich tych przypadkach rozwija się niedobór insuliny, co powoduje zwiększone zużycie kwasów tłuszczowych z wytworzeniem bardzo dużej liczby produktów nieutlenionych. Ta ostatnia okoliczność prowadzi do wyczerpania zapasów zasad krwi. W wyniku tego reakcja krwi staje się kwaśna, innymi słowy rozwija się kwasica (ketoza), która jest bezpośrednią przyczyną poważnych zaburzeń funkcji narządów wewnętrznych, a zwłaszcza ośrodkowego układu nerwowego.

Jak widać z powyższego, istota śpiączki cukrzycowej nie jest nadmiar cukru (cukier we krwi, w tym samym czasie co gładka i w wymaganej ilości zawartej w komórkach nerwowych, w którym wykorzystywane) i gromadzenie się krwi w kwaśnym odczynie produktów niekompletnego tłuszczów spalania. Poznanie tych zaburzeń przemiany materii są konieczne dla racjonalnego zbudowanych diabetyków prowadzącego upłynęły śpiączkę.

Rozwój kwasicy (ketozy) spowodowanej brakiem insuliny we krwi powoduje zahamowanie centralnego układu nerwowego, zwłaszcza kory mózgowej. Pierwsze objawy zatrucia układu nerwowego przez nie zakwaszone produkty w cukrzycy są zgrupowane w patologiczne zjawiska, wspólnie określane jako prekomika cukrzycowa.

Oznaki i objawy precoma cukrzycową stwierdzono, że u pacjentów z cukrzycą istnieje silne osłabienie, z powodu których nie jest w stanie produkować wysiłku - pacjent nie może chodzić długo. Stopniowo rośnie stan oszołomienia, pacjent traci zainteresowanie środowiskiem, na pytania z trudem odpowiadają odpowiedzi ciągłe. Pacjent leży z zamkniętymi oczami i wydaje się, że śpi. Już w tym czasie można zauważyć pogłębienie oddechu. Stan prekomii cukrzycowej może trwać dzień lub dwa, a następnie przejść do pełnej śpiączki, to znaczy do stanu z całkowitą utratą przytomności.

Opieka doraźna dla chorych na cukrzycęjest energicznym leczeniem insuliny. Ten ostatni jest wstrzykiwany pod skórę natychmiast w ilości 25 jednostek.

Ponieważ poziom cukru we krwi u pacjentów z prekomą jest wysoki, wstrzyknięta insulina przez dwie do trzech godzin przyczyni się do spożycia tego cukru. W tym samym czasie ciało używa zatrutych produktów o niepełnym rozkładzie tłuszczu nagromadzonym we krwi (ciałach ketonowych). 2 godziny po wprowadzeniu insuliny pacjent powinien podać szklankę słodkiej herbaty lub kawy (4-5 łyżeczek na szklankę). Fakt, że działanie insuliny utrzymuje się przez długi czas - 4 godziny lub więcej, a to może prowadzić do tak silnego obniżenia poziomu cukru we krwi, która jest w stanie powodować szereg zaburzeń (patrz „Clinic hipoglikemii.”). Zapobiega temu spożycie cukru, jak wskazano powyżej.

Prowadzone leczenie prowadzi do szybkiej poprawy stanu pacjenta. Jednakże, jeśli po 2 godzinach po poprawie podawania insuliny nie nadchodzi, to trzeba ponownie wprowadzić 25 jednostek insuliny, a następnie po upływie 1 godziny (uwaga - teraz 1 godzina), aby dać szklankę bardzo słodkiej herbaty lub kawy.

Aby zwalczyć kwasicę, można opłukać żołądek ciepłym roztworem sody lub wprowadzić dożylnie kroplówkę 1,3% roztworu sody (100-150 ml).

Objawy śpiączki cukrzycowej pojawiają się wraz z dalszym wzrostem samozatrowania produktami o niedostatecznym utlenianiu węglowodanów i tłuszczów. Stopniowo, do tych manifestacji, które są obecne w prekommisji, dodaje się pogłębiającą się klęskę kory mózgowej, a na końcu pojawia się stan nieświadomy - kompletna śpiączka. Gdy pacjent znajdzie się w tym stanie, konieczne jest dokładne sprawdzenie od krewnych, jakie okoliczności poprzedzały zbieg pacjenta w śpiączkę, ile pacjent otrzymał insulinę.

Podczas badania pacjenta ze śpiączką cukrzycową głośne, głębokie oddychanie Kusmaulem przyciąga uwagę. Łatwo złapać zapach acetonu (zapach namoczonych jabłek). Skóra pacjentów ze śpiączką cukrzycową jest sucha, zwiotczała, gałki oczne są miękkie. Zależy to od utraty tkanek przez tkanki płynu wpływającego do krwi z powodu dużej zawartości cukru w ​​nim. Puls w tych pacjentach jest szybki, ciśnienie krwi jest niższe.

Jak widać z powyższego, różnica między cukrzycową prekomą a śpiączką jest stopniem ekspresji tych samych objawów, główna rzecz sprowadza się do stanu ośrodkowego układu nerwowego, do głębokości jego ucisku.

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku śpiączki cukrzycowej polega na wprowadzeniu wystarczającej ilości insuliny. Ten ostatni w przypadku śpiączki jest podawany przez sanitariusza pod skórą jednocześnie w ilości 50 jednostek.

Oprócz insuliny pod skórą należy podać 200-250 ml 5% roztworu glukozy. Glukoza jest wstrzykiwana powoli za pomocą strzykawki lub, jeszcze lepiej, za pomocą zakraplacza z szybkością 60-70 kropli na minutę. Jeśli masz pod ręką 10% glukozy, wtedy gdy wejdziesz do żyły, powinieneś rozcieńczyć ją na pół roztworem soli fizjologicznej, a do mięśnia roztwór ten podawać bez rozcieńczania.

W przypadku braku działania insuliny, po 2 godzinach ponownie wstrzyknąć 25 jednostek insuliny pod skórę. Po tej dawce insuliny ta sama ilość roztworu glukozy jest wstrzykiwana pod skórę, jak również po raz pierwszy. W przypadku braku glukozy roztwór fizjologiczny w ilości 500 ml wstrzykuje się pod skórę. Aby zmniejszyć kwasicę (ketozę), należy wykonać spłukanie w jelicie z syfonu. Aby to zrobić, weź 8-10 litrów ciepłej wody i dodaj sodę oczyszczoną w ilości 2 łyżeczki na każdy litr wody.

Z nieco mniejszą szansą na sukces, zamiast syfonu można umyć jelito roztworem sody, aby wytworzyć cystę z 5% roztworu sody na 75-100 ml wody. (To rozwiązanie należy wprowadzić do odbytnicy, aby płyn pozostał tam).

Przy częstym pulsie konieczne jest przepisanie środków pobudzających ośrodki nerwowe - kamforę lub kordyaminę, które wstrzykuje się pod skórą 2 ml. Wprowadzenie tego lub tego leku należy powtarzać co 3 godziny.

Konieczne jest rozważenie, czy szybka wysyłka pacjenta z cukrzycową prekomią i śpiączką do szpitala jest obowiązkowa. W związku z tym, że wyżej wymienione środki terapeutyczne do usuwania chorych z ciężkim stanie utrzymywane, czy są jakieś opóźnienia w bezpośrednim wysyłanie pacjenta do szpitala oraz gdy dostawa pacjenta do podjęcia przez długi czas, na przykład - 6-10 godzin lub więcej.

Śpiączka cukrzycowa występuje u chorych na cukrzycę w szorstki rozwiązania diety, błędy w stosowaniu insuliny i zakończenia jego stosowania, podczas chorobami współistniejącymi (zapalenie płuc, zawał serca, itd.), Interwencje uraz i chirurgiczne, fizyczne i neuropsychologiczne przepięć.

Stymulacja hipoglikemiczna często rozwija się z powodu przedawkowania insuliny lub innych leków hipoglikemizujących.

Hipoglikemii może powodować zbyt małej ilości węglowodanów, gdy podaje się zwykle dawki insuliny lub dłuższy pokarmu i dużej objętości i wymusić pracę fizyczną, upojenia alkoholowego, blokery receptorów, salicylany, przeciwkrzepliwe, przeciw gruźlicy leki seria P-adrenergicznych. Ponadto, hipoglikemii (śpiączka) występuje, gdy Niedostateczne przyjmowanie węglowodanów w organizmie (głodu, zapalenie jelit) lub ostrymi wydatków (stres fizyczny), jak również niewydolności wątroby.

Opieka medyczna musi być udzielona natychmiast. Korzystny wynik śpiączki cukrzycowej i hipoglikemicznej zależy od okresu, który upłynął od momentu, w którym pacjent zapadł w stan nieprzytomności, do czasu, w którym udzielono pomocy. Wcześniejsze kroki zostały podjęte w celu wyeliminowania śpiączki, tym bardziej korzystny wynik. Zapewnienie opieki medycznej dla śpiączki cukrzycowej i hipoglikemicznej powinno być prowadzone pod kontrolą badań laboratoryjnych. Jest to możliwe w warunkach szpitalnych. Próby leczenia takiego pacjenta w domu mogą zakończyć się niepowodzeniem

Algorytmy diagnostyki i leczenia chorób układu hormonalnego, Wyd. II Dedova. - Moskwa, 2005 r. - 256 str.

Balabolkin M. I. Endokrynologia. - Moskwa: Medycyna, 2004 r. - 416 pkt.

Davlatsarova K.E. Podstawy pielęgniarstwa. Pierwsza pomoc medyczna: pomoce szkoleniowe - М.: Forum: Инфа - М, 2004-386с.

Endokrynologia kliniczna: Przewodnik dla lekarzy / Wyd. T. Starkovoy. - Moskwa: Medycyna, 1998 r. - 512 str.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Cremia. Patogeneza angiopatii w cukrzycy. 1997

Dreval A. V. CUKRZYCY CUKRZYCY I INNE ENDOKRINOPATIA DŹWIĘKU PANCREATIC (wykłady). Moskiewski Regionalny Instytut Badań Naukowych.

Andreeva LP, i in., Wartość diagnostyczna białka w cukrzycy. // Medycyna radziecka. 1987. № 2. P. 22-25.

Balabolkin MI Diabetes mellitus. M.: Medicine, 1994. str. 30-33.

Belovalova IM, Knyazeva AP, et al., Badanie wydzielania hormonów trzustkowych u pacjentów ze świeżo rozpoznaną cukrzycą. // Problemy endokrynologii. 1988. № 6. P. 3-6.

Berger M. i wsp. Praktyka insulinoterapii. Springen, 1995. str. 365-367.

Choroby wewnętrzne. Ed. A.V. Sumarkova. M.: Medicine, 1993. T. 2, str. 374-391.

Vorobyov VI Organizacja terapii dietetycznej w placówkach medycznych i profilaktycznych. M.: Medicine, 1983. P. 250-254.

Galenok VA, Zhuk EA Terapia immunomodulująca za pomocą IDDM: problemy i nowe perspektywy. // Ter. archiwum. 1995. № 2. P. 80-85.

Golubev MA, Belyaeva IF, itp. Potencjalne testy kliniczne i laboratoryjne w diabetologii. // Diagnostyka kliniczna i laboratoryjna. 1997. № 5. P. 27-28.

Gol'dberg ED, Eshchenko VA, Bovt VD Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. Od 85-91.

Gryaznova IM, Vtorova VG Diabetes mellitus and pregnancy. M.: Medicine, 1985. str. 156-160.

Więcej Artykułów Na Temat Cukrzycy

Gryka z cukrzycą

Komplikacje

Przydatna i smaczna kasza gryczana dla cukrzyków jest jednym z kluczowych składników prawidłowego żywienia. Pomaga w wielu schorzeniach układu sercowo-naczyniowego i nerwowego, aw przypadku cukrzycy gryka zastępuje używanie chleba i ziemniaków w żywności.

W ustach człowieka rozpoczyna się trawienie glikogenu i skrobi pod wpływem amylazy ze śliny. Pod wpływem amylazy w jelicie cienkim dochodzi do ostatecznego podziału polisacharydów na maltozę.

Często przy wyborze insuliny pojawia się wątpliwość - która insulina jest lepsza niż humalog lub noworodek. Są to leki przeciwcukrzycowe oparte na rekombinowanej insulinie o krótkim okresie ekspozycji.