loader

Główny

Przyczyny

SYNDROME WSPÓŁCZESNEJ NIEWYSTARCZOŚCI

Essence: kompleks objawów wywołanych opornością na insulinę, toksyczność glukozy; naruszenie wydzielanie insuliny (zmniejszenia wydzielania insuliny w odpowiedzi na glukozę, naruszenie pulsator wydzielanie insuliny, naruszenie konwersji proinsuliny do insuliny, co prowadzi do zwiększonego wydzielania proinsuliny) zmniejszenie liczby receptorów i ich wrażliwość na insulinę.

· Spożywanie wysokokalorycznych produktów spożywczych i dużej ilości rafinowanych węglowodanów,

· Siedzący tryb życia, otyłość,

· Naruszenie żywienia wewnątrzmacicznego i zaburzeń rozwojowych w okresie poporodowym,

· Mutacje genowe (insulina, glukagon, glukokinazy, transportera glukozy 2, receptora sulfonylomocznika) naruszenie wydzielanie insuliny; Mutacja genu odpowiedzialnych za naruszenie aktywności receptora insuliny (insulina, transportera glukozy 4, heksokinaza 2, białko wiążące kwasy tłuszczowe, substratu z receptorem insuliny 1).

Choroby: cukrzyca typu 2.

Główne cechy kliniczne:

1. Polyphagia, polyuria, polidipsia, swędzenie skóry

2. Nadwaga i otyłość (BMI> 25).

3. Zazwyczaj wiek przekracza 40 lat.

4. Powolny i stopniowy wzrost manifestacji.

5. Komplikacje rozwijają się późno, a wśród nich przeważają zmiany dużych naczyń.

Główne cechy laboratorium:

1. Peptyd C w normalnym lub> 0,6 nmola / l, a na czczo> 1,1pmol / l po stymulacji 1 mg glukagonu oznacza wystarczającej aktywności wydzielniczej trzustki.

2. Hiperglikemia (patrz rozpoznanie cukrzycy).

3. HbA1c- hemoglobina glikowana> 6,5% (norma mniejsza niż 6,5%) z dekompensacją cukrzycy.

4. Fruktozamina> 2,8 mmol / l (norma wynosi do 2,8 mmol / l).

Data przesłania: 2015-02-10; liczba wyświetleń: 653; ZAMÓW PISANIE PRACY

Absolutny i względny niedobór insuliny

Cukrzyca jest złożoną chorobą, w której rozwija się bezwzględny i względny niedobór insuliny. Biorąc pod uwagę masowe rozprzestrzenianie się cukrzycy, niedobór jakiegokolwiek rodzaju insuliny dotyka wielu osób i może powodować poważne komplikacje, z których głównym jest zagrożenie życia. Przeprowadzenie właściwego leczenia pomoże uniknąć opłakanych powikłań, jednak niemożliwe jest całkowite wyleczenie choroby.

Niebezpieczeństwo niewydolności

Niebezpieczeństwo rozwoju niewydolności jest z zadowoleniem poważne. Insulina pomaga dostrzec komórki glukozy, która produkuje żelazo, jednak w przypadku częściowego uszkodzenia produkuje nadmierne ilości hormonu, który po pewnym czasie komórki stają się odporne. Prowadzi to do pewnych komplikacji w życiu człowieka.

Przy formowaniu jakiegokolwiek niedoboru, najważniejsze jest, aby wybrać właściwą metodę leczenia.

Przy całkowitym niepowodzeniu hormon przestaje produkować, co prowadzi do wzrostu glukozy we krwi, która nie może rezonować z komórkami i być wchłaniana. Prowadzi to do wydalania glukozy, a następnie całej cieczy z organizmu. Ostatecznie, jeśli nic nie rozwija się w śpiączkę, kwasica ketonowa. Osoba z niewydolnością insuliny będzie musiała uciekać się do wstrzyknięć insuliny do końca życia.

Różnice w bezwzględnej i względnej niewydolności insuliny

W dziedzinie medycyny wada insuliny podzielona jest na 2 kategorie:

  • Absolutna niewydolność. Powodowana niesprawnością trzustki, która z powodu pewnych okoliczności przestaje wytwarzać niezbędną substancję. Takie niszczące zmiany występują w przypadku rozwoju patologii na cukrzycę typu 1, gdy cierpią komórki B.
  • Względna niewydolność. Rozwija się u osób cierpiących na patologię cukrzycową typu 2. Cukrzyca typu 2 nie wymaga dodatkowego wstrzyknięcia insuliny, ponieważ nie brakuje produkcji hormonów. Często sytuacja ma odwrotny charakter, gdy hormon jest uwalniany w nadmiarze, ale komórki nie są w stanie go strawić.
Insulina jest wystarczająca dla choroby typu 2, ale ciało nie postrzega jej prawidłowo. Powrót do spisu treści

Dlaczego to powstaje?

Niszczące zmiany nie zdarzają się same, są one pod wpływem ich rozwoju. A także bezwzględny niedobór insuliny i względna insulina nie rozwijają się od zera, wynikają z różnych przyczyn:

  • ogólne predyspozycje, szczególnie jeśli jeden z bliskich krewnych cierpi na patologię cukrzycową;
  • rozwój patologicznych procesów w trzustce i woreczku żółciowym;
  • operacyjna interwencja w układzie trawiennym;
  • rozwój zmian patologicznych w naczyniach prowadzących do destrukcyjnej pracy samego narządu;
  • Niedobór insuliny może objawiać się w wyniku zaburzenia fermentacji;
  • przewlekła dolegliwość, która spowodowała gwałtowny spadek poziomu funkcji ochronnych organizmu;
  • przeciążenie psychoemocjonalne;
  • wyniszczająca aktywność fizyczna;
  • rozwój zagranicznych podmiotów w ciele.

Jak się przejawia?

Oznaki całkowitej niewydolności można nazwać:

Przy całkowitym niedoborze insuliny pacjenci często mają drgawki w mięśniach goleni.

  • stałe zapotrzebowanie na wodę;
  • częste pragnienie pójścia do toalety;
  • silna szybka utrata masy ciała;
  • wysychanie błony śluzowej jamy ustnej;
  • drażliwość;
  • szybki spadek aktywności;
  • ból w mięśniu sercowym;
  • konwulsyjne ataki w podudzie;
  • powstawanie furuncles;

Objawy manifestacji są charakterystyczne dla częściowego niepowodzenia:

  • częste pragnienie pójścia do toalety;
  • drętwienie i konwulsyjne ataki nóg;
  • silne zapotrzebowanie na wodę;
  • stałe odczucia uciekiniera;
  • ostre ciemnienie w oczach;
  • zmniejszenie funkcji regeneracji;
  • rozwój zakaźnych patologii skóry;
  • przyrost masy ciała;
  • bezbolesne drętwienie.
Powrót do spisu treści

Leczenie patologii

Leczone

Różne podejścia różnią się w leczeniu niedoboru insuliny. Jednym z nich jest stosowanie leków mających na celu obniżenie poziomu cukru we krwi. Taką terapię przeprowadza się ostrożnie, pod czujnym okiem lekarza prowadzącego, który przepisuje lek, koncentrując się na wskazaniach diagnostycznych, typie choroby i indywidualnych cechach pacjenta. Leki są wybierane indywidualnie dla każdej osoby, ponieważ to, co przyjdzie do jednego pacjenta, może być katastrofalne dla drugiego. Takie rodzaje leków obejmują sulfonamidy, bigamidy, "Glucobay".

Jedną z głównych metod leczenia jest terapia zastrzykami insuliny, które są stale podawane z całkowitym brakiem hormonu insuliny. Względny niedobór insuliny wymaga stosowania zastrzyków tylko w przypadku poważnego wycieku wraz z rozwojem procesów dekompensacyjnych. Wstrzyknięcia insuliny są również stosowane u wszystkich kobiet karmiących dzieci, po porodzie lub karmieniu piersią.

Środki ludowe

Ludowe metody leczenia są bardzo popularne, ale są stosowane tylko w połączeniu z leczeniem farmakologicznym. Ważnym krokiem będzie utrzymanie zdrowia fizycznego, zwłaszcza w przypadku niepełnej niewydolności, ponieważ rozwija się otyłość. Pierwszym krokiem będzie przegląd diety pacjenta, a zwłaszcza jego fragmentacji. Żywność powinna być podzielona na 5 przyjęć, porcje powinny być małe, aby zmniejszyć obciążenie działu pokarmowego. Poleć następujące zalecenia:

  • na zawsze wykluczają żywność zawierającą duże ilości cukru;
  • ograniczenie konsumpcji produktów mącznych;
  • porzucić tłuste jedzenie;
  • obejmują niskotłuszczowe mięso w diecie;
  • spożywać więcej świeżych warzyw i owoców.

Całkowita i względna niewydolność insuliny jest poważną chorobą, która powoduje wiele problemów u osoby. Pierwszy rodzaj niewydolności ma poważne konsekwencje zagrażające ludzkiemu życiu. Drugi rodzaj ma mniej problemów, jednak konieczne jest monitorowanie stanu zdrowia i prowadzenie działań diagnostycznych przez całe życie. Podczas manifestowania objawów niepokoju należy niezwłocznie skontaktować się ze specjalistą, który określi problem i wyznaczy kompetentny kompleks terapeutyczny.

Jakie są przyczyny niedoboru insuliny w cukrzycy?

Trzustkowy hormon insuliny wywiera wielostronny wpływ na procesy metaboliczne w praktycznie wszystkich tkankach. Jest to jedyny hormon w organizmie, który zmniejsza stężenie glukozy we krwi.

Insulina sprawia, że ​​błony komórkowe są bardziej przepuszczalne dla glukozy, pobudza syntezę glikogenowego polisacharydu - głównej formy przechowywania zapasów glukozy.

Naruszenie wydzielania hormonu powoduje jego brak w ciele.

Bezwzględny niedobór insuliny jest kluczowym czynnikiem w rozwoju cukrzycy typu 1 (cukrzyca insulinozależna).

U pacjentów z cukrzycą typu 2 występuje względny niedobór insuliny, co przejawia się w naruszeniu wpływu tego hormonu na tkankę.

Rodzaje niedoborów insuliny

Istnieją dwie formy niewydolności insuliny:

  • Trzustkowy (z powodu zmian w komórkach trzustki).
  • Bez trzustki (niezwiązany z nieprawidłowym działaniem trzustki).

Cierpienia pozatrzustkowe Insulina jest syntetyzowana w postaci normalnej, a czasami w nadmiarze, jednak jest uszkodzony lub własną aktywność lub jej odbiór na poziomie komórkowym i tkankowym.

Komórki beta są częścią wysepek trzustkowych (wysepek Langerhansa) lub są agregowane w małe skupienia. Niszczenie komórek beta jest wynikiem procesów autoimmunologicznych i przyczyną rozwoju cukrzycy.

Przyczyny choroby

Przyczynami niedoboru insuliny są:

  • Dziedziczna predyspozycja, wrodzona patologia receptorów beta-komórkowego).
  • Zapalenie trzustki lub pęcherzyka żółciowego.
  • Operacje chirurgiczne trzustki, jej uraz.
  • Zmiany sklerotyczne w naczyniach (prowadzą do naruszenia krążenia krwi w trzustce, co powoduje awarię jego funkcji).
  • Łamanie syntezy enzymów.
  • Infekcje, choroby przewlekłe, prowadzące do osłabienia układu odpornościowego.
  • Niedobór insuliny z napięciem nerwowym, stres. Zwiększa to poziom glukozy we krwi.
  • Hipodinamiki lub, przeciwnie, wielkiego wysiłku fizycznego. Zarówno nadmiar jak i brak aktywności fizycznej przyczyniają się do zwiększenia poziomu cukru we krwi i spowolnienia syntezy insuliny.
  • Obecność nowotworów trzustki.

Niedostateczne spożycie białka i cynku w połączeniu ze zwiększonym spożyciem żelaza może również powodować niedobór insuliny. Wynika to z faktu, że cynk wraz z niektórymi innymi substancjami przyczynia się do gromadzenia insuliny i jej transportu do krwi.

Wspiera rozwój niedoboru insuliny, przyjmowanie produktów zawierających cyjanki (sorgo, ignam, korzenie manioku) do organizmu.

Patofizjologia

Niedobór insuliny (zarówno bezwzględny jak i względny) prowadzi do naruszenia metabolizmu glukozy, co powoduje hiperglikemię (wysoki poziom cukru we krwi - artykuł na ten temat).

Hiperglikemia zwiększa ciśnienie koloidowo-osmotyczne komórek plazmatycznych i równowagę elektrolitów, w wyniku czego "nadmiar" wody jest transportowany z tkanek do krwi. Tkanki nie mają wystarczającej ilości wody, a osoba doświadcza pragnienia, skarży się na suchą skórę i błony śluzowe.

W przypadku wykrycia hiperglikemii cukru w ​​moczu (to jest typowe dla diabetyków) i zwolniony znaczną ilość wody i substancji mineralnych (glukoza „ciągnie” dla stanowi woda).

Objawy

Niedobór insuliny objawia się w postaci szeregu objawów:

  • Zwiększone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia).
  • Podwyższona diureza (szczególnie w nocy), ponieważ cukier pomaga usuwać płyn z ciała (wielomocz).
  • Pragnienie (polidypsja). Jest to spowodowane faktem, że organizm stara się zrekompensować utratę wody wydalonej z moczem.

Zawartość insuliny w organizmie powinna być utrzymana na wystarczającym poziomie. Będzie to sprzyjać normalnemu funkcjonowaniu trzustki i pozwoli uniknąć rozwoju cukrzycy.

Metody leczenia

Leczenie niedoboru insuliny ma na celu stabilizację poziomu insuliny, dzięki czemu fluktuacje stężenia cukru we krwi będą w dopuszczalnym zakresie.

Głównymi środkami w walce z niedoborem insuliny w cukrzycy są: terapia insulinowa i prawidłowe odżywianie.

Lekarz może przepisać leki:

  • CYVILIN (wspomaga regenerację komórek trzustki), lek opiera się na wyciągu z ziół leczniczych.
  • Livicin (wazodylatator) to ekstrakt z głogu, motherwort, psiej róży, mięty.
  • Medcivin (środek immunomodulujący na bazie roślinnej).

Aby lepiej zrekompensować niedobór hormonów, przyjmowanie leków można łączyć z fizjoterapią, elektroforezą.

Umiarkowana aktywność fizyczna ma korzystny wpływ na proces produkcji insuliny. W zakresie wychowania fizycznego i sportu wzrasta intensywność wnikania glukozy w tkanki mięśniowe, a jego zawartość w krwiobiegu maleje.

Żywność zdrowotna

Istotnym czynnikiem niedoboru insuliny jest dieta. Zalecane posiłki frakcyjne (jedzenie 5 razy dziennie w małych porcjach).

Obciążenie węglowodanami i kalorie powinny być rozmieszczone równomiernie między posiłkami.

Co możesz jeść z niedoborem insuliny:

  • Istnieją ograniczenia dotyczące konsumpcji cukru, produktów mącznych, słodyczy. Zamiast cukru stosowane są namiastki cukru (sorbitol, ksylitol, stewia itp.)
  • Niepożądane jest stosowanie smażonych, mocnych bulionów mięsnych. Zużycie tłuszczu jest ograniczone.
  • Produkty zawierające witaminy A, B, C są użyteczne.
  • Koniecznie obecność w diecie pokarmów bogatych w białko.
  • Konieczne jest włączenie do diety produktów stymulujących trzustkę: chude mięso, jabłka, jagody, pietruszka, kefir.

Zgodność z dietą w cukrzycy, wraz z przyjmowaniem leków i biologicznie aktywnych dodatków pomoże w normalizacji produkcji insuliny w organizmie i zrekompensuje jej niedobór.

Cukrzyca

Cukrzyca jest stanem przewlekłej hiperglikemii spowodowanej niedoborem insuliny lub nadmiarem czynników, które przeciwdziałają jego aktywności. Objawy cukrzycy obejmują zaburzenia metaboliczne, w szczególności węglowodanów, kwasicę ketonową, postępującą utratą kapilarami nerek, uszkodzenia siatkówki nerwów obwodowych i wyrażono miażdżycy (WHO, 1980).

Cukrzyca występuje u 1 do 4% populacji. Wśród osób starszych - w 2 - 30%. W różnych regionach częstość występowania tej choroby jest różna - od zera u mieszkańców Wyżyny Nowej Gwinei do 25% wśród Indian Pima (USA).

Podstawowy przejawy cukrzycy - Hiperglikemia, czasem sięgająca 25 mmol / l, cukromoczem z glukozą w moczu do 555 - 666 mmol / dobę (100 - 120 g / dzień), poliuria (do 10 - 12 l moczu na dzień), polifagia i polidypsja.

Eksperymentalna cukrzyca. Podstawy etiologii i patogenezy cukrzycy stały się znane dzięki eksperymentom na zwierzętach. Pierwszy eksperymentalny model uzyskali Mehring i Minkowski (1889), usuwając wszystkie lub większość (9/10) trzustki u psów.

Ta postać eksperymentalnej cukrzycy charakteryzowała się wszystkimi objawami obserwowanymi u ludzi, ale była bardziej surowa; zawsze był skomplikowany przez wysoką ketoneemię, stłuszczenie wątroby wątroby, rozwój śpiączki cukrzycowej. W wyniku usunięcia całej trzustki organizm cierpiał nie tylko na niedobór insuliny, ale także na niedobór enzymów trawiennych.

Podczas stosowania alloksanu u zwierząt powszechnie stosuje się model cukrzycy alloksanowej. Substancja ta uszkadza selektywnie 3 komórki trzustkowych wysepek, w związku z czym rozwija się niedobór insuliny o różnej intensywności. Inną substancją chemiczną powodującą cukrzycę jest ditizon, który wiąże cynk, który bierze udział w osadzaniu i wydzielaniu insuliny. Niszczy trzustkowe wysepki streptozotocyny antybiotykowej. Cukrzycę u zwierząt można uzyskać za pomocą przeciwciał przeciwko insulinie. Taka cukrzyca występuje zarówno w przypadku immunizacji czynnej, jak i biernej.

Eksperymentalna cukrzyca rozwija się również wraz z wprowadzeniem hormonów wewnątrzsercowych. Tak więc, po długim wprowadzeniu hormonów przedniego płata przysadki (somatotropiny, kortykotropiny), jak zauważono powyżej, może rozwinąć się cukrzyca przysadki. Wprowadzenie glikokortykosteroidów może prowadzić do rozwoju cukrzycy steroidowej.

Spontaniczna cukrzyca występuje w chomikach chińskich, myszy linii CKA, OB, AB, myszy "kolczaste", Nowa Zelandia.

Wszystkie formy eksperymentalnej cukrzycy wyraźnie pokazują, że podstawą rozwoju tej choroby jest bezwzględny lub względny niedobór insuliny.

Etiologia. Przyczyną cukrzycy jest niedobór insuliny. Od mechanizmu insuliny niewydolność trzustki może, t. E. związany z zaburzeniami wydzielania insuliny i biosyntezy lub vnepankreaticheskim (względnej) w normalnym wydzielania insuliny przez wysepki trzustkowe.

Niedobór insuliny może być związany z czynnikami genetycznymi lub nabytymi.

Niedobór insuliny trzustkowej występuje w wyniku zaburzeń na dowolnym etapie powstawania i wydzielania insuliny (Ryc. 14.4). Przyczyną niedoboru insuliny może być uszkodzenie układu glucoreceptorowego, gdy uwalnianie insuliny do krwi ustaje w odpowiedzi na stymulację glukozy błony komórkowej β. Niedobór insuliny może być skutkiem naruszenia mechanizmu przyjmowania wapnia do komórki, co utrudnia przekazywanie informacji z receptora do komórki; uszkodzenie układu cyklazy adenylanowej (alloksan obniża cykliczny 3,5-AMP), glikoliza. Z tymi samymi konsekwencjami prowadzimy wrodzone i nabyte załamania w odpowiedniej części aparatu genetycznego; niedobór aminokwasów niezbędnych do syntezy insuliny, zwłaszcza leucyny i argininy; naruszenie transferu insuliny do insuliny i wydzielanie insuliny β-granulek komórek β. Naruszenie nienaruszonych wysepek trzustkowych w różnych procesach destrukcyjnych spowodowane nowotworami, urazem, cysty, procesy z marskością wątroby i chorobach zapalnych, w trzustce sklerotyczne uszkodzenie naczyń powoduje również niewydolność insuliny. Podobna rola może odgrywać zakaźną chorobę wysepek w szkarlacie, krztuszenie, epidemię ślinianek przyusznych, grypę, dławicę piersiową, różyczki, kiłę, gruźlicę. Uszkodzenie wysepek może wynikać z odpowiedzi immunologicznej na insulinę lub komórki β. Cytotoksyczność w stosunku do p-komórki gryzoniobójcze, streptozotocynę, nitrozoaminy, niektóre leki, środki moczopędne, doustne środki antykoncepcyjne, β-adrenergetiki, kortykotropiny. Przyczyną niedoboru insuliny może być stosowanie składników odżywczych zawierających cyjanki (korzenie manioku, sorgo, ignamu). Zazwyczaj cyjanki są neutralizowane przy udziale aminokwasów zawierających siarkę, ale przy niedoborze białka powstają warunki do ich akumulacji w organizmie. To jest początek cukrzycy z kwashiorkor i inne formy niedożywienia wśród mieszkańców krajów w pasie tropikalnym.

Weneryczny trzustkowy lub względna niewydolność insuliny występuje w tych przypadkach, gdy istnieją czynniki, które obniżają działanie insuliny lub przyspieszają jego katabolizm. Obejmują one zwiększoną produkcję hormonów wewnątrzsercowych. W cukrzycy, pomimo wysokiej glikemii, nadal dochodzi do sekrecji glukagonu, co można wytłumaczyć defektami receptorów glukozy komórek β.

Inaktywacja insuliny może prowadzić do zwiększonej aktywności insulinaz, przewlekłych procesów zapalnych towarzyszących spożyciu enzymów proteolitycznych do krwi, nadmiaru niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych we krwi, przeciwciał. Przeciwciała są wytwarzane do egzogennej i endogennej insuliny w odpowiedzi na zmiany strukturalne w insulinie z powodu genetycznych zaburzeń syntezy białek, somatycznej mutacji komórek β.

Naruszenie struktury insuliny może być przyczyną zmniejszenia jej aktywności fizjologicznej.

Brak enzymów uwalniających insulinę z białek surowicy, antagonistów insuliny, na przykład sinalbuminy, może prowadzić do niedoboru insuliny poza trzustką. Sugeruje się, że sinalbumina to łańcuch B insuliny, oddziałuje on z receptorami insuliny na błonie komórkowej, co prowadzi do względnego niedoboru tego hormonu.

Wreszcie, w wielu przypadkach choroba jest spowodowana stanem receptorów insuliny. W przypadku cukrzycy liczba receptorów lub ich powinowactwo do insuliny może się zmniejszyć, prawdopodobnie tworzenie przeciwciał blokujących wiązanie insuliny z receptorem. W niektórych przypadkach uszkodzenie receptorów może być pierwotnym zaburzeniem genetycznym.

Zredukowana aktywność fizyczna, nadmierna dieta i późniejsza otyłość mogą również powodować oporność na insulinę. W niektórych przypadkach otyłość zmniejsza liczbę receptorów insuliny na komórkach docelowych, w innych występują zmiany postreceptorowe, na przykład z powodu zmniejszenia transportu glukozy lub trudności w jego wewnątrzkomórkowym metabolizmie.

Na Ryc. 14.5 Przedstawiono główne możliwe przyczyny niedoboru insuliny trzustkowej i pozatrzustkowej.

Rozwój cukrzycy mogą być związane z wrodzonym niedoborem wysepkach trzustkowych, co przejawia się po poddaniu tych prowokacyjnych czynników jak zatrucie, zakażenie, uraz fizyczny i psychicznym, nadmiernego spożycia tłuszczów i węglowodanów.

Dziedziczona może defekty genetyczne w odniesieniu do struktury błony komórki beta, ich energia różne etapy syntezy insulinie nieprawidłowy proces insuliny zawartość antagonistów receptora insuliny, struktura receptora insuliny i inne. Dziedziczna postać cukrzycy występuje u myszy i są dziedziczone w niektórych przypadkach autosomalny recesywny, w innych - dominujący. W homozygotach gen jest szczegółowy.

Rola czynników genetycznych w etiologii cukrzycy jest potwierdzona obecnością rodzinnej cukrzycy, gdy częstość występowania cukrzycy jest zarejestrowana u kilku członków tej samej rodziny, czasami w 3-4 pokoleniach; wysoka zgodność w bliźniętach monozygotycznych (4 razy wyższa niż u bliźniąt dwuzygotycznych). Wygląda na to, że istnieje kilka zmutowanych genów, które determinują rozwój cukrzycy. Dziedziczenie może być autosomalne recesywne, dominujące i poligeniczne. Ponieważ ryzyko zachorowania u kobiet jest 2 razy większe niż u mężczyzn, przyjmuje się założenie o związku patologicznego genu z 10 chromosomem; z antygenami systemu ABO (osoby z krwią typu II częściej chorują). Najbardziej przekonujące dane uzyskano na podstawie zależności między cukrzycą insulinozależną (IDDM) a niektórymi antygenami leukocytów.

Klasyfikacja.Cukrzyca, w zależności od przyczyn i stopnia niedoboru insuliny, może być pierwotna i wtórna (objawowa).

W pierwotnej cukrzycy, na sugestię ekspertów z WHO (1980, 1987), izolowane zależne od insuliny (cukrzyca typu I) i bez insuliny cukrzyca (cukrzyca typu II). Inne typy cukrzycy wtórnego i związanego z pewnych chorób, na przykład, akromegalia, choroby przysadki Cushinga, choroby trzustki, działanie leków, środków chemicznych i innych chorób genetycznych. Poszczególne klasy cukrzyca jest związana z zasilaniem i cukrzycę ciążową.

Najczęściej występuje cukrzyca pierwotna. W jego pochodzeniu, wraz z czynnikami genetycznymi, pewną rolę odgrywają mechanizmy odpornościowe i wpływy zewnętrzne, ale związek między nimi w cukrzycy typu I i typu II jest inny.

Insulino-zależna cukrzyca (IDDM) charakteryzuje się insulinemią, tj. Bezwzględnym niedoborem insuliny, znaczącymi zaburzeniami metabolicznymi z tendencją do kwasicy ketonowej. Ta postać cukrzycy rozwija się w wieku dojrzewania, predyspozycje genetyczne są połączone z pewnymi antygenami układu HLA. Najczęściej spośród populacji europejskiej znaleziono HLA-B8-DR3 i B15-DR4. Istnieją również fakty wskazujące na autoimmunologiczne pochodzenie tego typu cukrzycy: połączenie z innymi chorobami autoimmunologicznymi (zapalenie insuliny, zapalenie tarczycy), obecność przeciwciał przeciwko insulinie i komórek β. Często początek choroby wiąże się z wcześniejszym zakażeniem wirusowym (odrą, różyczką, zapaleniem wątroby, epidemicznym zapaleniem ślinianek przyusznych). Związek między mechanizmami genetycznymi i immunologicznymi wyjaśniono lokalizacją genów układu HLA w pobliżu miejsca odpowiedzialnego za odpowiedź immunologiczną organizmu na szóstym chromosomie. Oczywiście obecność pewnych antygenów leukocytów świadczy o osobliwościach statusu odpornościowego organizmu. Czynnikiem zewnętrznym przyczyniającym się do realizacji odziedziczonej predyspozycji do cukrzycy mogą być wirusy, które mają podwyższoną beta-tropiczność u osób noszących antygeny układu HLA. Wirusy niszczą komórki β lub uszkadzając je, powodują proces autoimmunologiczny.

Insulino-zależna cukrzyca (NIDDM) charakteryzuje się minimalnymi zaburzeniami metabolicznymi. Opiera się na względnym niedoborze insuliny, wywoływanym przez przejadanie się, otyłość, zmniejszenie liczby receptorów insuliny. Przeciwciała do (3-komórek i bez cukrzyca insulinozależna przejawia się po upływie 40 lat, a mimo braku markerów genetycznych w postaci antygeny leukocytów, ma bardziej wyraźny dziedziczne zgodność w bliźniąt bliźniąt osiąga 90.. - 100%, podczas gdy w cukrzycy typu I - tylko do 50%.

Patogeneza. Niedoborowi insuliny w cukrzycy towarzyszy naruszenie wszystkich rodzajów metabolizmu, zwłaszcza węglowodanów, objawiających się hiperglikemią i cukromoczem.

Jednym z podstawowych mechanizmów patogenetycznych zaburzeń metabolizmu węglowodanów w cukrzycy jest spowolnienie reakcja heksokinazy spowodowanego zmniejszeniem przepuszczalności błon komórkowych, a zatem, że transport glukozy przez komórki, a także może zmniejszać aktywność heksokinazy w komórkach, w szczególności z wątroby przepuszczalną swobodnie glukozy. To z kolei prowadzi do spowolnienia powstawania glukozo-6-fosforanu (G-6-P), a następnie za pomocą tego pierwszego metabolitu metabolizmu glukozy we wszystkich sposobach transformacji komórek - syntezę glikogenu cyklu fosforanu pentozy i glikolizy. W wątrobie niedobór G-6-F jest kompensowany przez jego powstawanie podczas glikogenezy. Zwiększona aktywność fosforylazy i glukozo-6-fosfatazy wątroby zwiększa glyukozoobrazovaniya i zmniejszać powstawanie glikogenu nim.

W cukrzycy notuje się aktywację glikoogenezy, co tłumaczy się względną przewagą glikokortykoidów indukujących syntezę niezbędnych do tego enzymów.

Tak więc, spowolnienie tempa reakcji heksokinazy, wzrost glikogenezy i wzrost aktywności glukozo-6-fosfatazy są głównymi przyczynami hiperglikemii cukrzycowej.

S. G. Genes uważa, że ​​hiperglikemia w cukrzycy jest wyrównawcza, ponieważ przy wysokim poziomie glukozy we krwi, jego zużycie tkanki poprawia się. W tym samym czasie hiperglikemia ma również wartość ujemną, będąc jednym z czynników patogenetycznych cukrzycowa angiopatia. Angiopatia występuje u większości pacjentów z cukrzycą z przedłużonym przebiegiem i niepełną kompensacją niedoboru insuliny. Przejawiają się one w postaci stwardnienia, obliteracji i innych zmian naczyń krwionośnych. Głównymi czynnikami w genezie tych powikłań są predyspozycje genetyczne, nadprodukcja hormonów i przemian metabolicznych, w szczególności hiperglikemia i hipercholesterolemia. Hiperglikemii towarzyszy wzrost stężenia glikoprotein i mukoprotein, które łatwo wypadają w tkance łącznej, co sprzyja powstawaniu szklistości i uszkodzeniu ściany naczynia. Zakłada się, że mechanizmy autoimmunologiczne uczestniczą w tym procesie.

Hiperglikemia; i przerwanie procesów fosforylacji i defosforylacji glukozy w kanalikach nefronu prowadzi do glikozuria. Zwiększenie ciśnienia osmotycznego moczu przyczynia się do powstawania wielomoczu, co z kolei powoduje odwodnienie, aw konsekwencji wzrost pragnienia (polidipsia).

Zakłócenie metabolizmu tłuszczów gdy niedobór insuliny charakteryzuje się zmniejszeniem tworzenia się tłuszczu z węglowodanów i resyntezy triglicerydów z kwasów tłuszczowych w tkance tłuszczowej. Wzrost lipolizy i uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej jest związane ze względnym wzrostem efektu lipolitycznego somatotropiny. Wzrasta również utlenianie kwasów tłuszczowych w tkankach. Kwasy tłuszczowe w zwiększonej ilości wchodzą do wątroby, która zachowuje zdolność do syntetyzowania trójglicerydów, co stwarza warunek otyłości wątroby. Jednak otyłość może nie wystąpić, jeśli tworzenie się lipokainy nie zostanie przerwane w trzustce (patrz poniżej - "Dysfunkcja metabolizmu tłuszczów").

W cukrzycy dochodzi do zwiększonego powstawania w wątrobie i gromadzenia się w ciele ciał ketonowych. Zjawisko to można wytłumaczyć tym, że wykonany w dużej ilości w rozszczepieniu acetylo-CoA kwasów tłuszczowych nie mogą całkowicie się cytrynian i spalanie w cyklu Krebsa, ponieważ ostatni energii metabolicznej dla diabetyków ograniczony i włączenie kwasu octowego czynnych zostało utracone. Ponadto resyntezy kwasów tłuszczowych spadła z acetylo-CoA w wątrobie, tkance tłuszczowej i innych tkanek w wyniku niedoboru NADPH2, powstające w związku ze spadkiem wskaźnika cyklu fosforanu pentozowego. Zmniejsza się również aktywność enzymów, które syntezują kwasy tłuszczowe poprzez malonylo-CoA. Dlatego acetylo-CoA, który nie jest stosowany w syntezie kwasów tłuszczowych i nie jest przyciągany do cyklu Krebsa, jest źródłem ulepszonej ketogenezy i syntezy cholesterolu. Istnieją również dane dotyczące udziału glukagonu w tym procesie, który stymuluje enzym acetylotransferazę karnityny, która przyspiesza utlenianie kwasów tłuszczowych z tworzeniem ciał ketonowych.

Naruszenie metabolizmu białka w cukrzycy pokazano nie tylko ucisk procesów anabolicznych, ale także wzmocnienie katabolizmu włókien z użyciem aminokwasów dezaminirovannyh do tworzenia węglowodanów (glikoneogenez). Zwolnienie syntezy białka i przyspieszenie glikogenogenezy przyczynia się do rozwoju ujemnego bilansu azotowego. W związku z naruszeniem metabolizmu białka, procesy plastyczne, gojenie ran, wytwarzanie przeciwciał są hamowane.

Zakłócenia regulacji hormonalnej, towarzyszące cukrzycy, mogą wpływać na przebieg ciąży, prowadzić do nieprawidłowego łożyska, spontanicznej aborcji. W związku z naruszeniem przepuszczalności łożyska na hormony, rozwój niedotlenienia prowadzi do embriopatii, prowadzącej do poważnych wad rozwojowych.

Straszne powikłanie cukrzycy jest śpiączka cukrzycowa - efekt zatrucia organizmu ciałami ketonowymi. Do kogo, których głównymi przejawami są utrata przytomności, patologiczne oddychanie typu Kussmaul, obniżenie ciśnienia krwi, zwane hiperkamponem lub hiperglikemią. W ostatnich latach obserwuje się u pacjentów z cukrzycą śpiączkę, rosnące w nieobecności ciał ketonowych, ale przy bardzo wysokim hiperglikemii (do 50 mmoli / l lub więcej), i znaczący wzrost zawartości sodu we krwi, mocznika i chloru. Wszystko to prowadzi do hiperosmii i odwodnienia. Coma była nazywana hiperosmolarną. Brak kwasicy ketonowej tłumaczy się zachowaniem resztkowego wydzielania insuliny, wystarczającego do normalizacji metabolizmu węglowodanów i wody i elektrolitu.

Lekcja 13: Diagnostyka laboratoryjna cukrzycy

Lekcja 13: Diagnostyka laboratoryjna cukrzycy.

Cel lekcji: Aby zbadać podstawowe formy cukrzycy, aby móc poprawnie ocenić wyniki profilu glikemicznego, test tolerancji glukozy. Badanie podstawowych metod oznaczania zawartości glukozy w surowicy krwi.

Lista wiedzy i umiejętności praktyczne:

· Badanie klasyfikacji cukrzycy i jej postaci.

· Zna główne objawy i objawy kliniczne.

· Scharakteryzuj różnicę pomiędzy bezwzględnym i względnym niedoborem insuliny.

· Znać różnicę w zawartości glukozy w pełnej krwi i osoczu.

· Przestudiować zasadę testu tolerancji glukozy.

· Aby móc interpretować wyniki testu tolerancji glukozy.

· Aby opanować umiejętność oceny wyników profilu glikemicznego.

· Zna metody określania zawartości glukozy.

Diabetes mellitus (DM) - przewlekły zespół metaboliczny charakteryzujący się hiperglikemią, glukozurią i towarzyszącymi zaburzeniami metabolicznymi. Rozwija się z powodu bezwzględnego lub względnego (naruszenie interakcji z komórkami docelowymi) insuliny hormonalnej niewydolności i prowadzi do naruszenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek.

Głównym objawem, który determinuje patogenezę i klinikę cukrzycy, jest hiperglikemia. Zwykle stężenie glukozy na czczo wynosi od 3,3 do 5,5 u dzieci w wieku poniżej 14 lat i 3,8-5,8 mmol / l u dorosłych. W krwi pełnej stężenie glukozy jest niższe w porównaniu do osocza. Przyczyną tej rozbieżności jest mniejsza zawartość wody w krwi pełnej. Glukoza we krwi jest poddawana całkowitej ultrafiltracji w kłębuszku nerkowym, a następnie całkowicie reabsorbowana w kanalikach nerkowych. Jednak zdolność nabłonka kanalików do odwracania absorpcji glukozy ma limit ilościowy (próg glukozy nerkowej 8,9-10 mmol / L). Dlatego też, gdy glikemia i zawartość glukozy w pierwotnym moczu przekracza tę granicę, występuje glukozuria.

Klasyfikacja cukrzycy:

Obecnie proponuje się klasyfikację cukrzycy z zastosowaniem zasady etiologicznej.

Etiologiczna klasyfikacja cukrzycy (WHO, 1999).

Ja. Cukrzyca typu 1 (niszczenie komórek beta, bezwzględny niedobór insuliny):
A. Autoimmunologiczny.
B. Idiopatyczny.

II. Cukrzyca typu 2 (w trakcie rozwoju pierwotna insulinooporność z niedoborem insuliny w stosunku do większości wydzielniczej wady insuliny w połączeniu z odpornością na insulinę).

III. Inne specyficzne typy cukrzycy.
A. Wady genetyczne funkcji komórek beta
B. Wady genetyczne w działaniu insuliny.

C. Choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki.

D. Endokrynopatie.
E. Cukrzyca wywołana przez chemikalia i leki.

F. Infekcje (wrodzona różyczka, wirus cytomegalii, wirusy Coxsackie).

G. Nietypowe formy cukrzycy z zajęciem immunoglobulin.

H. Inne zespoły genetyczne, czasami związane z cukrzycą (zespół Downa, zespół Klinefeltera, zespół Turnera itp.).

Diabetes mellitus jest dwojakiego rodzaju.

W obrazie klinicznym cukrzycy często rozróżnia się dwie grupy objawów - główne i wtórne.

Główne objawy cukrzycy są następujące:

Poliuria, to znaczy zwiększone oddawanie moczu, które jest spowodowane wzrostem ciśnienia osmotycznego z powodu obecności w moczu rozpuszczonej glukozy (nie powinno występować prawidłowe stężenie glukozy w ludzkim moczu). Przejawia się w obfitym szybkim oddawaniu moczu w ciągu dnia, a także w nocy.

Polidipsia, to jest, nieugaszone stałe pragnienie spowodowane znacznymi stratami w moczu wody, jak również wzrost ciśnienia osmotycznego krwi. Pacjenci piją dziennie 3-5 litrów i więcej płynu.

Polyphagia, to jest nieugaszony ciągły głód. Objaw ten jest spowodowany zaburzeniem metabolicznym, które towarzyszy cukrzycy, a raczej niezdolnością komórek do wchłaniania, a także przetwarzaniem glukozy bez insuliny.

Objawy cukrzycy pierwszego typu są: pragnienie, częste oddawanie moczu, duża utrata masy ciała, suchość w ustach, drażliwość, zmęczenie, mdłości i czasami wymioty. Niewielkie oznaki cukrzycy tego typu są: ból serca, ból w mięśniach łydek i skurcze w nich, otarcia, świąd skóry, bóle głowy, drażliwość i zaburzenia snu. Mówiąc o wtórnych objawów cukrzycy typu 1 u dzieci, należy zauważyć pojawienie się nie wcześniej znaleźć moczenie nocne i gwałtowne pogorszenie stanu zdrowia.

Cukrzycy typu II charakteryzuje się drętwienie i nóg skurcze, ból nóg i rąk, uczucie ciągłego pragnienia, świąd, rozmazane oczy, złe gojenie się ran, obecność infekcji skóry, zmęczenie i senność, zmniejszona wrażliwość na ból, częste infekcje choroba, stopniowy przyrost masy ciała, zmniejszenie potencji u mężczyzn, i tak dalej. Ponadto, cukrzycę drugiego typu obserwuje się utratę włosy rosnące na nogach w kontekście zwiększonego wzrostu włosów na twarzy, pojawienie się na ciele małych żółtych guzków, zwany żółtaka. Istnieje również pierwsze oznaki cukrzycy typu 2 obejmują zapalenie napletka jest związana z częstym oddawaniem moczu.

Wpływ insuliny na metabolizm

Prawie wszystkie tkanki insuliny wpływają na metabolizm węglowodanów, tłuszczów, białek i elektrolitów, zwiększając transport glukozy, białka i innych substancji przez błonę komórkową.

Głównym działaniem insuliny jest zwiększenie transportu glukozy przez błonę komórkową. Zawartość glukozy w surowicy krwi jest odzwierciedleniem stanu dwóch ciągle zmieniających się procesów pod stałą kontrolą insuliny: wykorzystania glukozy przez tkanki i spożycia glukozy do krwioobiegu.

Jego biologicznym działaniem na poziomie komórkowym jest insulina poprzez odpowiedni receptor w tkankach. Stymulacja insuliną prowadzi do zwiększenia szybkości wchłaniania glukozy do komórki 20-40 razy. Transport glukozy przez błonę komórkową odbywa się przez transport białka. Dzięki stymulacji insuliną zawartość białek transportujących glukozę w błonach plazmatycznych wzrasta 5-10-krotnie, podczas gdy ich zawartość w puli wewnątrzkomórkowej zmniejsza się o 50-60% w tym samym czasie. Stymulacja transportu glukozy zwiększa zużycie energii o 20-30 razy.

Większość insuliny jest metabolizowany w wątrobie, w jednym przejściu w niej układów opóźnionego 40-60% hormonów dostarczonych z żyły wrotnej. receptory insuliny, po związaniu się z hepatocytów poddanych na proteolizę, wraz inaktywacji hormonu. Około 40% insuliny jest unieczynnione przez nerki. Należy zauważyć, że zmniejsza się do 9-10%, tak więc pacjentki z cukrzycą z niewydolnością nerek, wymagania insulinowe obniżone (Zubrody Dan syndrome) w absorpcji insuliny niewydolność nerek i inaktywacji przez nerki.

Absolutna i względna niewydolność insuliny

W sercu leży choroba absolutny i krewny niewydolność insuliny.

Absolutna niewydolność Spowodowało to spadek produkcji insuliny przez komórki B wysepek Langerhansa trzustki, w wyniku zwyrodnieniowych lub martwiczych zmian wynikających z oddziaływania czynników zakłócających lub upośledzonej syntezy na insulinę, co prowadzi do incretion hormonu o zmniejszonej aktywności biologicznej.

całkowitego niedoboru insuliny przyczynia się do procesów autoimmunologicznych (naruszenie immunogenesis systemu, co prowadzi do opracowania selektywnych komórek procesy autoimmunoagressii uszkodzenie B), infekcje wirusowe, choroby zapalne, zwłóknienie lub zwapnienia trzustki, zmiany krążenia (miażdżyca tętnic), procesów nowotworowych.

Bezwzględny niedobór insuliny jest przyczyną cukrzycy tylko u 10% pacjentów. W większości przypadków początek choroby występuje przy normalnym, a nawet podwyższonym stężeniu endogennej insuliny we krwi. Przyczyną rozwoju zaburzeń metabolicznych w tych przypadkach jest względna niewydolność insuliny, który opiera się na zmniejszeniu wrażliwości tkanek zależnych od insuliny na działanie endogennej insuliny - insulinooporności tkanek.

Hiperglikemia i glukozuria

Hiperglikemia - objaw kliniczny wskazujący na zwiększoną zawartość cukru (glukozy) w surowicy krwi. Hiperglikemia występuje głównie w cukrzycy lub innych chorobach układu hormonalnego.

Istnieje kilka warunkowych stopni nasilenia objawów:

- lekka hiperglikemia (poziom cukru wynosi 6 - 10 mmol / l);

- hiperglikemia o umiarkowanym nasileniu (10-16 mmol / l);

- ciężka hiperglikemia (ponad 16 mmol / l).

U osób chorych na cukrzycę istnieją dwie odmiany hiperglikemia:

- hiperglikemia na czczo (jeśli osoba nie jadła przez około 8 godzin, poziom cukru we krwi wzrasta powyżej 7,2 mmol / l);

- Hiperglikemia po posiłku (po zjedzeniu poziom cukru we krwi przekracza 10 mmol / l).

Kryteria rozpoznawania cukrzycy i innych kategorii hiperglikemii (WHO, 1999)

Stężenie glukozy w mmol / l

Po 2 godzinach po załadowaniu glukozą lub oboma

Upośledzona tolerancja glukozy

Pusty żołądek (jeśli określono)

6.7 i 7.8 oraz 7.8 i 8.9 i 5.6 oraz 5.6 i 6.1 oraz 6.1 i 7.0

Diagnostyczne znaczenie tego schorzenia polega na tym, że na tym etapie można już zidentyfikować zagrożenie rozwoju cukrzycy typu 2 i zapobiec jej na czas. Stwierdzono, że 10 lat po odkryciu upośledzonej tolerancji glukozy u 1/3 pacjentów, upośledzona tolerancja przechodzi do cukrzycy, a 1/3 pacjentów normalizuje metabolizm!

gospodarstwa test tolerancji glukozy zatem pozwala na identyfikację pacjentów z grupy ryzyka, którzy mogą potencjalnie cierpią na poważną chorobę z wyprzedzeniem, aby formułować zalecenia w celu zapobiegania im, a tym samym zachować ich zdrowie i przedłużyć swoje życie. Dlatego obecnie nie używa się określenia "prediabetes", które wcześniej określano jako naruszenie tolerancji glukozy.

Jak ustalić, czy istnieje naruszenie tolerancji glukozy?

Obecność naruszenia tolerancji glukozy jest określona przez te same testy glukozy we krwi. Istnieje tak zwany test tolerancji glukozy, który pomaga niezawodnie potwierdzić lub wykluczyć występowanie naruszenia tolerancji glukozy. W tym celu, po określeniu poziomu glukozy we krwi na czczo, u pacjenta może pić GLUKOZĘ 75 g rozcieńczone w 250-500 ml wody przez 5 minut (dla dzieci - 1,75 g na 1 kg masy ciała). Podczas badania u pacjentów otyłych bardzo jednostka glukozy dodaje się w ilości 1 g na 1 kg masy ciała, ale nie więcej niż 100 g glukozy, powstałych po otrzymaniu pobierania próbek krwi kapilarnej w ilości 1 do 2 godzin.

W zdrowej osoby po podaniu glukozy we krwi, poziomu cukru odnotowano gwałtowny wzrost w ciągu 20-60 minut (nieco różnym tempie w krwi żylnej i kapilary) ze względu na wchłanianie glukozy w jelitach. Później spada z powodu reakcji układu regulacyjnego (uwalnianie insuliny), ze spadkiem do poziomu podstawowego w okresie 1,5-2 godzin po przyjęciu glukozy. Pomiędzy 2 a 2,5 h obserwuje się spadek poniżej poziomu podstawowego glukozy na czczo, im wyższy wyższy poziom początkowy. Od 2,5 do 3 godzin poziom cukru wraca do normy. U pacjenta z upośledzoną tolerancją glukozy poziom cukru na czczo jest nieco wyższy, a po dwóch godzinach nie spada do wartości początkowej.

Interpretacja wyników tego testu ma ogromne znaczenie kliniczne, dlatego ważne jest, aby pacjent wiedział, co następuje:

• Przez kilka dni w wigilię należy przestrzegać normalnej diety o zawartości węglowodanów co najmniej 125-150 g na dzień. Ważne jest, aby wiedzieć, że jeśli w przeddzień pacjenta nie jest wystarczająco dużo węglowodanów, a poziom glukozy we krwi wzrośnie bardziej, a jego upadek przyjdzie później, co znacznie zniekształca interpretację wyników.

• Przez kilka dni w wigilię należy przestrzegać zwykłego wysiłku fizycznego. Znaczne obciążenie fizyczne przed próbą może spowodować zwiększony wzrost poziomu glukozy we krwi, a stres fizyczny po przyjęciu glukozy może dać wyraźniejszą i dłuższą falę hipoglikemii.

• Test przeprowadza się rano na czczo, po całonocnym poście przez 10-14 godzin.

• W przeddzień testu, wieczorem powinieneś powstrzymać się od palenia i picia alkoholu.

• Podczas testu (2 godziny po wprowadzeniu glukozy) pacjent powinien leżeć lub siedzieć cicho, bez odczuwania zmian temperatury (na przykład po wyjściu z pokoju) i wysiłku fizycznego. Jedzenie, picie, palenie podczas testu jest zabronione!

• Test nie jest zalecane, w trakcie i po stresowe skutków chorób wyniszczających, po zabiegu chirurgicznym i porodu w procesach zapalnych, długotrwałe ich uruchomieniu alkoholowej marskości wątroby, zapalenie wątroby, podczas menstruacji, przy leczeniu chorób przewodu pokarmowego, z zaburzeniami wchłaniania glukozy, złośliwe choroby.

• fałszywie pozytywnych wyników przed badaniem należy wykluczyć leczenia i leków (adrenalinę, kortykosteroidy, środki antykoncepcyjne, kofeina, inhibitory anhydrazy węglanowej (acetazolamid diamoksa), fenytoina (difenylohydantoiny) diuretina, morfina, ilość diuretyki tiazidinovogo leków psychotropowych. Obserwowane przy hipokaliemii i niektóre choroby układu wewnątrzwydzielniczego (akromegalia, zespół Cushinga, nadczynność tarczycy).

• Jeśli przewód pokarmowy jest uszkodzony (operacja żołądka, wrzód trawienny), należy wykonać dożylny test glukozy.

• Test tolerancji glukozy może być fałszywie ujemny (glikemia w normalnym zakresie) we wszelkich postaciach upośledzenia wchłaniania, dieta wstępnie zredukowana, intensywny wysiłek fizyczny w przeddzień

Jak wiadomo, przewlekłe hiperglikemia jest przyczyną rozwoju i progresji powikłań choroby, a powikłania makroangiopatyczne są główną przyczyną śmierci pacjentów z cukrzycą.

Wyniki niedawnej analizy przeprowadzonej przez naukowców potwierdziły, że poprawa kontroli glikemii znacznie zmniejsza częstość powikłań makroangiopatycznych u pacjentów z cukrzycą typu 1 lub 2. Do niedawna głównym celem terapii było obniżenie poziomu HbA1c ze szczególnym naciskiem na glikemię na czczo. Jednak pomimo faktu, że kontrola poziomu glukozy na czczo jest konieczna, zwykle nie wystarcza do uzyskania optymalnej kontroli glikemii. W chwili obecnej uzyskano wystarczającą ilość danych, które pokazują, że spadek wskaźników po posiłku (po zjedzeniu) glukozy w osoczu ma wiodącą rola i nie mniej ważne dla osiągnięcia celów hemoglobiny glikowanej (HbA1c).

W rezultacie jest to niezawodnie rozpoznane po posiłku hiperglikemia jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju powikłań makroangiopatycznych.

Zatem glikemia poposiłkowa powoduje poważne powikłania i musi być kontrolowana.

Liczne badania wykazały, że stosowanie leków obniżających poziomy glukozy w poposiłkowym posiłku również przyczynia się do zmniejszenia częstości powikłań naczyniowych. Zatem terapia mająca na celu zmniejszenie liczby glikemii na czczo (GKN) i glikemii poposiłkowej jest strategicznie ważna dla uzyskania optymalnej kontroli glikemii przez pryzmat zapobiegania diabetyków powikłania.

Oznaczanie stężenia glukozy we krwi jest jednym z najczęściej wykonywanych badań biochemicznych w klinicznym laboratorium diagnostycznym. Przyczyną wyjątkowej popularności testu jest wysoka częstość występowania cukrzycy. Ten test jest wykonywany zarówno w warunkach szpitalnych, jak iw poliklinikach. Pacjenci chorzy na cukrzycę są zmuszeni do zbadania poziomu glukozy we krwi w domu, ponieważ bez tych informacji trudno jest im dostosować dietę, ćwiczenia fizyczne, stosowanie insuliny i innych leków hipoglikemizujących. Wyjątkowe znaczenie testu i duża liczba przeprowadzonych badań skłoniły twórców do stworzenia różnych rodzajów instrumentów i metod określania stężenia glukozy we krwi.

Obecnie istnieje wiele metod oznaczania glukozy. Można je sklasyfikować w następujący sposób:

1. Reductometric. Prawie nie używane.

2. Kolorymetryczny. Prawie nie używane.

- fotometryczne w punkcie końcowym,

- fotometria odbiciowa - sucha chemia,

Oznaczanie stężenia glukozy w surowicy metodą oksydazy glukozy

Metoda opiera się na następującej reakcji:

Oksydaza glukozowa katalizuje przeniesienie dwóch atomów wodoru z pierwszego atomu węgla glukozy do tlenu rozpuszczonego w ciekłym odczynniku. Równocześnie w trakcie reakcji nadtlenek wodoru powstaje w równomolowych ilościach. Oznacza to, że stężenie wytworzonego nadtlenku wodoru jest dokładnie równe ustalonemu stężeniu glukozy. W konsekwencji zastosowanie reakcji oksydazy glukozowej przekształciło problem określania stężenia glukozy w zadaniu określania stężenia nadtlenku wodoru, co, jak zostanie pokazane poniżej, jest znacznie prostsze niż pierwsze. A tutaj jest kilka metod powszechnie stosowanych dzisiaj w praktyce laboratoryjnej.

Wśród powyższych metod rejestracji, fotometryczna metoda biochemiczna, przy czym cząsteczki nadtlenku wodoru w enzymem peroksydazą rozszczepić z utworzeniem aktywnej postaci tlenu - anionu ponadtlenkowego rodnik - O2-, który z kolei utlenia chromogen, w wyniku znaczącej zmiany w widmie absorpcji chromogenu.

Ogromna popularność tej metody oznaczania glukozy wynika z jej wysokiej specyfiki i łatwości implementacji. Metodę można zrealizować zarówno przy użyciu tradycyjnego fotometru, jak i za pomocą automatycznych biochemicznych autoanalizatorów.

Metoda oksydazy glukozy jest dziś uznawana za jedną z najdokładniejszych ilościowych metod oznaczania glukozy.

Jako materiał biologiczny stosuje się zarówno surowicę krwi jak i krew pełną. Podczas pracy z tym ostatnim należy wziąć pod uwagę fakt, że przy pobieraniu krwi włośniczkowej udział surowicy (osocza) zależy od hematokrytu, co może negatywnie wpłynąć na dokładność wyniku. Dlatego przy oznaczaniu glukozy metodą opisaną powyżej zaleca się stosowanie surowicy krwi pacjenta.

Wraz z metodą fotometrii w punkcie końcowym kilka lat temu były zestawy, w których metoda fotometryczna kinetyczna. Sposób polega na tym, że w określonym stosunku oksydazy glukozy i aktywności peroksydazy, szybkość tworzenia związków barwnych przez pewien czas po dodaniu próbki roztworu roboczego jest proporcjonalna do stężenia glukozy w próbce. Zaletą tego sposobu jest to, że efekt nie zależy od obecności innych związków, w próbce, gdyż absorpcja ostatni jest stabilna w czasie. Metoda ta wymaga użycia kinetycznych analizatorów fotometrycznych półautomatycznych lub automatycznych analizatorów biochemicznych. Pomiar stężenia glukozy we krwi pełnej dogodnie prowadzi się za pomocą urządzeń, które są oparte na zasadzie pomiaru amperometrycznego, za pomocą specjalnych czujników enzymatycznych. Nadtlenek wodoru jest bardzo niestabilny związek chemiczny i może stać się źródłem naładowanych cząstek. To, co jest wykorzystywane w czujnikach enzymatycznych, ogniw elektrochemicznych typu membranowego lub przenośnych glukometrów.

Jednakże, utworzone nadtlenek wodoru i rodnika anionową, nie tylko można utleniać chromogen, ale inne materiały obecne w płynie biologicznym: kwas askorbinowy, kwas moczowy, bilirubiny. W tym przypadku, zgodnie z tym, część nadtlenku, biorąc udział w utlenianiu chromogen jest zmniejszona, co prowadzi do niedoszacowania wyniku glukozy.

Tak więc, oksydaza glukozowa katalizuje utlenianie -D-glukozy tlenem atmosferycznym z utworzeniem ilościach równomolowych glyukolaktona i nadtlenku wodoru. Peroksydaza katalizuje utlenianie nadtlenkiem wodoru chromogennych substratów w obecności fenolu, tworząc barwny związek, intensywności kolorów, który jest wprost proporcjonalny do stężenia glukozy w próbce i mierzono fotometrycznie przy długości fali 500 nm (480-520)

Ta metoda jest z zasady liniowa do 20-30 mmol / l glukozy. Czułość metody nie przekracza 0,5 mmol / l. Normalne wartości glukozy w surowicy mieszczą się w zakresie 3,3-5,5 mmol / l, ale dla każdego zestawu diagnostycznego istnieją ich wartości graniczne.

Odczynnik jest roztworem bufora-enzymu zawierającym fosforan potasu, fenol, 4-aminoanipiryna, oksydaza glukozy, peroksydaza.

Przygotuj trzy probówki - odpowiednio do próbek testowych, kalibracyjnych i kontrolnych.

Więcej Artykułów Na Temat Cukrzycy

Galvus Met

Przyczyny

Opis jest aktualny 23.11.2014 Nazwa łacińska: Galvus Met Kod ATX: A10BD08 Składnik aktywny: Wildagliptyna + Metformina (wildagliptyna + metformina) Producent: Novartis Pharma Productions GmbH, Niemcy; Novartis Pharma Stein AG, SzwajcariaSkładTabletki zawierają aktywne składniki: wildagliptyna i chlorowodorek metforminy.

Glukoza jest główną substancją, która dostarcza energię do naszego organizmu. W ludziach termin ten nazywano "cukrem we krwi". Aż połowa energii, jaką otrzymuje organizm, jest spowodowana glukozą.

Zawartość fruktozy w owocach i jagodach, warzywa i rośliny okopowe, zioła i przyprawy, grzyby, zboża i nasiona, orzechy i rośliny strączkowe (na 100 gr)Jeśli ta strona ci pomogła, zamieścić link do niego na swoim ulubionym forum lub blogu - to najlepsza wdzięczność