loader

Główny

Diagnostyka

Retinopatia cukrzycowa

2 września 2011 r

Cukrzyca jest jedną z najczęstszych chorób, dotyka ponad 5% światowej populacji. Wraz z cukrzycą we krwi wzrasta poziom cukru pacjenta, co wpływa na stan wszystkich naczyń krwionośnych w organizmie, a także naczyń krwionośnych siatkówka. Porażenie siatkówki w cukrzycy nazywa się retinopatią cukrzycową, która jest główną przyczyną ślepoty i utraty sprawności.

Wiek pacjenta odgrywa ważną rolę w rozwoju choroby. Jeśli cukrzycę zdiagnozowano przed 30 rokiem życia, zwiększa się częstość występowania retinopatii: w ciągu 10 lat - o 50%, po 20 latach - o 75%. Jeśli cukrzyca zaczęła się po 30 latach, retinopatia rozwija się szybciej i może manifestować się w ciągu 5-7 lat w 80% przypadków. Choroba dotyka pacjentów jako zależne od insuliny, i bez insuliny rodzaj cukrzycy.

Etapy retinopatii cukrzycowej

Retinopatia cukrzycowa składa się z kilku etapów. Początkowy etap retinopatii nazywany jest nieproliferacyjny, i charakteryzuje się wyglądem mikroanurysmy, które rozszerzają tętnic punkcikowate krwotoki w oku w postaci ciemnych plam lub pasm zaokrąglonym shtrihoobraznyh występowania stref niedokrwienia siatkówki, obrzęk siatkówki, w obszarze plamki, jak zwiększenie przepuszczalności i kruchości ścian naczynia. W tym przypadku przez cienkie naczynia płynna część krwi dostaje się do siatkówki, prowadząc do powstania obrzęku. A jeśli centralna część siatkówki jest zaangażowana w ten proces, to niewyraźne widzenie.

Należy zauważyć, że ta postać cukrzycy może wystąpić w dowolnym okresie choroby i stanowi początkowy etap retinopatii. Jeśli nie jest leczone, następuje przejście do drugiego etapu choroby.

Drugi etap retinopatii - proliferacyjny, któremu towarzyszy naruszenie krążenia krwi w siatkówce oka, co prowadzi do niedoboru tlenu w siatkówcegłód tlenu, niedokrwienie). Aby przywrócić poziom tlenu, ciało tworzy nowe naczynia (ten proces nazywa się neowaskularyzacja). Nowo utworzone naczynia są uszkodzone i zaczynają krwawić, w wyniku czego krew dostaje się do Ciało szkliste, warstwy siatkówki. W rezultacie w oczach pojawiają się nieprzezroczyste zmętnienia w miarę zmniejszania się widzenia.

W późniejszych stadiach retinopatii kontynuując wzrost nowych naczyń krwionośnych i tkanki blizny może doprowadzić do odwarstwienia siatkówki i Rozwoju jaskra.

Głównym powodem rozwoju retinopatii cukrzycowej jest niewystarczająca liczba insulina, co prowadzi do akumulacji fruktoza i sorbitol, zwiększając ciśnienie, pogrubiając ściany naczyń włosowatych i zwężając ich prześwity.

Objawy retinopatii cukrzycowej

Główne objawy retinopatii zależą od stopnia zaawansowania choroby. Zazwyczaj pacjenci skarżą się na niewyraźne widzenie, pojawienie się ciemności zmętnienia w oku (muszki) i ostra utrata wzroku. Ważne jest, aby pamiętać, że ostrość widzenia zależy od poziomu cukru we krwi. Jednak w początkowych stadiach retinopatii prawie nie obserwuje się zaburzeń widzenia, dlatego pacjenci z cukrzycą powinni być regularnie leczeni badanie okulistyczne zidentyfikować pierwsze oznaki choroby.

Rozpoznanie retinopatii cukrzycowej

Osoby z cukrzycą powinny regularnie poddawać się badaniom wzroku, co umożliwia identyfikację rozwoju powikłań oka we wczesnym stadium i rozpoczęcie leczenia na czas. Diabetycy powinni być pod stałą obserwacją nie tylko terapeuty i endokrynologa, ale także okulisty.

Rozpoznanie retinopatii cukrzycowej opiera się na dolegliwościach pacjenta w celu ograniczenia widzenia i zbadania dna oka przez oftalmoskop. Oftalmoskopia pozwala ujawnić patologiczne zmiany dna oka. Badania okulistyczne obejmują określenie poziomu ciśnienia wewnątrzgałkowego, biomikroskopii przedniej części oka.

Ponadto, fotografowanie dna oka przez funduscamera, które pozwalają dokumentować zmiany w siatkówce oka, a także angiografię fluorescencyjną w celu określenia położenia naczyń, z których wypuszczana jest ciecz i nazywa się obrzęk plamki. Biomikroskopia soczewki jest wykonywana za pomocą lampy szczelinowej.

Leczenie retinopatii cukrzycowej

Leczenie retinopatii zależy od ciężkości choroby i składa się z wielu procedur leczenia.

W początkowych stadiach choroby zaleca się leczenie terapeutyczne. W tym przypadku przedłużone przyjmowanie leków, które zmniejszają wrażliwość naczyń włosowatych - angioprotektanty (Dicynon, parmidyna, predian, doxium), a także monitorowanie utrzymania poziomu cukru we krwi. W celu zapobiegania i leczenia powikłań naczyniowych w retinopatii jest również zalecane sulodeksyd. Ponadto jest używany witamina P, E, kwas askorbinowy, i przeciwutleniacze, na przykład Strix, który obejmuje ekstrakt borówki czarnej i beta-karoten. Lek ten wzmacnia sieć naczyń krwionośnych, chroni je przed działaniem wolnych rodników i poprawia widzenie.

Jeśli diagnoza retinopatii cukrzycowej wykazuje istotnych zmian, takich jak powstawanie nowych naczyń krwionośnych, obrzęk, centralnej części siatkówki, krwawienie w siatkówce, konieczne jest, aby natychmiast rozpocząć leczenie laserowe i w zaawansowanych przypadkach - Chirurgia jamy ustnej.

W przypadku obrzęku centralnej strefy siatkówki (plamka) i tworzenie nowych naczyń krwawiących wymaga koagulacja laserowa siatkówki. Podczas tej procedury, energia laserowa jest dostarczana bezpośrednio do uszkodzonych obszarów siatkówki oka przez rogówkę, przednią wilgoci komory ciała szklistego i obiektywu bez nacięć.

Laser może również służyć do kauteryzacji obszarów siatkówki poza centralnym widzeniem, które doświadczają głodu tlenu. W tym przypadku laser niszczy proces niedokrwienny w siatkówce, w wyniku czego nie powstają nowe naczynia. Ponadto użycie lasera usuwa już uformowane naczynia patologiczne, co prowadzi do zmniejszenia obrzęku.

Zatem głównym zadaniem koagulacji laserowej siatkówki jest zapobieganie postępowi choroby, a w tym celu kilka (średnio 3-4) sesji jest zwykle wykonywanych koagulacja, które są wykonywane w odstępach kilku dni i ostatnich 30-40 minut. Podczas sesji koagulacji laserowej może wystąpić ból, w którym znieczulenie miejscowe może być stosowane w otaczających tkankach.

Kilka miesięcy po zakończeniu leczenia zaleca się angiografię fluorescencyjną w celu określenia stanu siatkówki.

Kriokomulacja retinal wykonywane, jeśli pacjent obserwuje się silne zmiany w dnie, dużo świeżych krwotoków, nowe statki, aw przypadku, fotokoagulacja laserowa lub witrektomii niemożliwe.

Jeśli u pacjenta z nieproliferacyjną retinopatią cukrzycową rozwinie się krwotok do ciała szklistego, który nie ustępuje (hemophthalmus), a następnie jest przypisany witrektomia. Wskazane jest przeprowadzenie tej operacji we wczesnych stadiach, co znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia powikłań retinopatii cukrzycowej.

Podczas witrektomii lekarz usuwa ciało szkliste i nagromadzoną krew i zastępuje je solą fizjologiczną (lub olejem silikonowym). W tym samym czasie blizny, które powodują pęknięcia i oderwanie siatkówki, są wycinane przez laser (diathermocoagulant) są kauteryzowane przez krwawiące naczynia.

W leczeniu takiej choroby, jak retinopatia cukrzycowa, szczególne miejsce zajmuje normalizacja metabolizmu węglowodanów, od hiperglikemia przyczynia się do postępu choroby. Dzieje się tak przez przypisanie leki hipoglikemizujące. Ważną rolę odgrywa również normalizacja reżimu żywieniowego pacjenta.

Leczenie retinopatii cukrzycowej powinno być prowadzone wspólnie przez okulistę i endokrynologa. Dzięki szybkiej diagnozie i kompleksowemu leczeniu istnieją wszelkie szanse na zachowanie wzroku i pełnoprawnego życia społecznego i osobistego.

Zapobieganie retinopatii cukrzycowej

Zapobieganie retinopatii polega na utrzymaniu prawidłowego poziomu cukru we krwi u chorych na cukrzycę, optymalnej kompensacji metabolizmu węglowodanów, kontroli ciśnienia krwi, korekcji metabolizmu lipidów. Pomaga to zmniejszyć możliwe powikłania z oczu.

Prawidłowe odżywianie i regularna aktywność fizyczna pozytywnie wpływają na ogólny stan chorych na cukrzycę. Ważne jest również regularne badanie okulisty. Bardzo ważne jest szybkie zapobieganie retinopatii cukrzycowej i uszkodzeniom oczu z cukrzycą. Ponieważ w późnych stadiach choroby leczenie nie jest skuteczne. Jednak ze względu na fakt, że we wczesnych stadiach retinopatii nie obserwuje się zaburzenia widzenia, pacjenci szukają pomocy, gdy to się już dzieje rozległe krwawienie i zmiany w centralnej części siatkówki.

Powikłania retinopatii cukrzycowej

Główne powikłania cukrzycowego uszkodzenia oczu są odsunięcie siatkówki trakcyjnej, wHemofilia, jak również wtórna jaskra neowaskularna, którego leczenie wymaga interwencji chirurgicznej.

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa - specyficzny angiopatia, wpływając naczyń siatkówki i ewoluuje długiej tło cukrzycy. Retinopatia cukrzycowa ma przebieg progresywny: w początkowych etapach niewyraźne widzenie, niewyraźne widzenie i pływające plamy na oczach; pod koniec - gwałtowny spadek lub utrata wzroku. Diagnoza polega okulisty konsultacji i diabetologa, oftalmoskopem, biomicroscopy i visometry perymetrii, angiografii naczyń siatkówki, biochemia krwi. Leczenie retinopatii cukrzycowej wymaga systemowego leczenia cukrzycy, korekcji zaburzeń metabolicznych; z powikłaniami - doszklistkowe podanie leków, laserowa koagulacja siatkówki lub witrektomia.

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa jest wysoce specyficznym późnym powikłaniem cukrzycy, zarówno zależnej od insuliny, jak i insulino-zależnej. W okulistyce retinopatia cukrzycowa jest przyczyną zaburzeń widzenia u pacjentów z cukrzycą w 80-90% przypadków. U osób chorych na cukrzycę ślepota rozwija się 25 razy częściej niż u innych przedstawicieli populacji ogólnej. Wraz z retinopatią cukrzycową, osoby z cukrzycą mają zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej, nefropatii cukrzycowej i neuropatii, zaćma, jaskra, niedrożnością CAC i Centralnej Komisji Wojskowej, stopa cukrzycowa i zgorzel kończyn. Dlatego kwestie leczenia cukrzycy wymaga interdyscyplinarnego podejścia, które obejmuje udział ekspertów w endokrynologii (diabetologii), okuliści, kardiolodzy, pedicure.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Mechanizm rozwoju retinopatii cukrzycowej jest związana z uszkodzeniem naczyń siatkówki (naczyń krwionośnych siatkówki) na ich zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych okluzji wyglądu i rozwoju nowo utworzone proliferacyjnej naczyń (blizna) tkanki.

Większość pacjentów z długotrwałą cukrzycą ma pewne oznaki uszkodzenia oczu. Z czasem trwania cukrzycy do 2 lat retinopatia cukrzycowa jest mniej lub bardziej wykrywana u 15% pacjentów; do 5 lat - u 28% pacjentów; do 10-15 lat - w 44-50%; około 20-30 lat - 90-100%.

Do najważniejszych czynników ryzyka wpływających na częstotliwość i szybkość progresji retinopatii cukrzycowej obejmują czas trwania cukrzycy, poziom hiperglikemia, nadciśnienie tętnicze, przewlekła niewydolność nerek, dyslipidemia, zespół metaboliczny, otyłość. Rozwój i postęp retinopatii może przyczyniać się do dojrzewania, ciąża, predyspozycje genetyczne, palenie.

Biorąc pod uwagę zmiany, rozwój dna żołądka, odróżnić nieproliferacyjnej, preproliferacyjną i proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej.

Podwyższony, źle kontrolowany poziom cukru we krwi prowadzi do uszkodzenia naczyń różnych narządów, w tym siatkówki. W etapie nonproliferative cukrzycowa retinopatia naczyń siatkówki się przepuszczalne ściany i kruche w wyniku krwotoków punktową, mikrotętniaki formowania - lokalne workowaty rozszerzenie tętnic. Przez półprzepuszczalne ściany naczyń krwionośnych płyn przenika do siatkówki, prowadząc do obrzęku siatkówki. W przypadku zaangażowania w proces centralnej strefy siatkówki rozwija się obrzęk plamki, co może prowadzić do zmniejszenia widzenia.

W stadium przedrozrostowym rozwija się postępujące niedokrwienie siatkówki z powodu niedrożności tętniczek, zawałów krwotocznych, zaburzeń żylnych.

Preproliferacyjna retinopatia cukrzycowa poprzedza następny etap proliferacji, który rozpoznaje się u 5-10% pacjentów z cukrzycą. Przez czynnikiem w rozwoju proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej obejmują wysoki stopień krótkowzroczności zatkania tętnic szyjnych, tylnego odwarstwienia ciała szklistego, zanik nerwu wzrokowego. Na tym etapie, z powodu niedoboru tlenu, który jest testowany przez siatkówkę, zaczynają formować się nowe naczynia, aby utrzymać odpowiedni poziom tlenu. Proces neowaskularyzacji siatkówki prowadzi do powtarzających się krwawień przedwzmacniających i wstecznych.

W większości przypadków drobne krwotoki w warstwach siatkówki i ciała szklistego rozpuszczają się niezależnie. Jednak z masywnych krwawienia w jamie oka (hemophthalmus) powstaje nieodwracalne proliferacji włóknienia w ciele szklistym, znamienny fibrovascular Adnations i bliznowacenie, które ostatecznie prowadzi do trakcji odwarstwienie siatkówki. Podczas blokowania szlaków wypływu VGF rozwija się wtórna jaskra neowaskularna.

Objawy retinopatii cukrzycowej

Choroba rozwija się i postępuje bezboleśnie i malosimptomno - to jest jej główna przebiegłość. Na etapie nieproliferacyjnym spadek widzenia nie jest subiektywnie odczuwany. Obrzęk plamki może powodować rozmycie widocznych obiektów, trudności z czytaniem lub wykonywaniem pracy z bliskiej odległości.

W stadium proliferacyjnym retinopatii cukrzycowej, gdy dochodzi do krwawienia wewnątrzgałkowego, przed oczyma pojawiają się unoszące się ciemne plamy i zasłony, które po pewnym czasie znikają same. W przypadku masywnych krwotoków w ciele szklistym występuje ostry spadek lub całkowita utrata wzroku.

Diagnostyka

Pacjenci z cukrzycą wymagają regularnego badania okulisty w celu wykrycia początkowych zmian w siatkówce i zapobiegania proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej.

Dla celów badań przesiewowych pacjentów retinopatii cukrzycowej jest prowadzona visometry, Perymetria, biomicroscopy przedniego odcinka oka, oko biomicroscopy z Goldmann soczewki, przechodzącym struktur oka tonometrii na Maklakov, oftalmoskopii pod rozszerzenie źrenic.

Największą wartością dla określenia stadium retinopatii cukrzycowej jest obraz oftalmoskopowy. Nonproliferative etap ophthalmoscopically znaleźć mikrotętniaków „miękkie” i „twarde” wysięków, krwotoki. Proliferacyjną etap charakteryzuje się wzorem dna intraretinal zaburzeń mikronaczyniowych (naczyniowe boczniki, rozprężania i krętości żyły) i endoviteralnymi preretinal krwotoki neowaskularyzacji siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego, proliferacji zwłóknieniowych. Aby udokumentować zmiany na siatkówce, wykonano serię zdjęć dna oka za pomocą kamery dna oka.

Kiedy używa się zmętnienia soczewki i ciała szklistego zamiast oftalmoskopii, USG oka. Aby ocenić bezpieczeństwo lub zakłócenie czynności siatkówki i nerwu wzrokowego, wykonuje się badania elektrofizjologiczne (elektrokatnografia, oznaczanie CFCM, elektrookulografia itp.). Gonioskopia jest wykonywana w celu wykrycia jaskry neowaskularnej.

Najważniejszą metodą wizualizacji naczyń siatkówki jest angiografia fluorescencyjna, która pozwala na rejestrację przepływu krwi w naczyniach choreoretinalnych. Alternatywą dla angiografii może być optyczna koherentna i laserowa tomografia skaningowa siatkówki.

W celu określenia czynników ryzyka dla rozwoju retinopatii cukrzycowej badanie przeprowadzone poziomów glukozy we krwi i moczu, insulina, glikowanej hemoglobiny, wskaźniki lipidów, itp.; Naczynia nerkowe UZDG, echokardiografia, EKG, 24-godzinny monitoring ciśnienia krwi.

W procesie badań przesiewowych i diagnostyce jest konieczne przed wykrycie zmian wskazujących na progresję retinopatii oraz konieczność leczenia w celu zmniejszenia lub zapobiegania utracie wzroku.

Leczenie retinopatii cukrzycowej

Wraz z ogólnymi zasadami leczenia retinopatii, terapia obejmuje korektę zaburzeń metabolicznych, optymalizację kontroli nad poziomem glikemii, ciśnienie krwi, metabolizm lipidów. Dlatego na tym etapie główny terapeuta zostaje mianowany endokrynologiem-diabetologiem i kardiologiem.

Dokładna kontrola poziomu glikemii i glukozurii, wybór odpowiedniej insulinoterapii dla cukrzycy; wyznaczenie angioprotektorów, leków przeciwnadciśnieniowych, przeciwpłytkowych itp. Do leczenia obrzęku plamki stosuje się wstrzyknięcia steroidowe do ciała szklistego.

Wykazano, że pacjenci z postępującą retinopatią cukrzycową wykonują koagulację siatkówki laserowej. Koagulacja laserowa może zahamować proces neowaskularyzacji, doprowadzić do zatarcia naczyń o zwiększonej kruchości i przepuszczalności, zapobiec ryzyku oderwania siatkówki.

W chirurgii laserowej siatkówki z retinopatią cukrzycową stosuje się kilka podstawowych metod. Bariera laserowa fotokoagulacja siatkówki polega na stosowaniu paramakulyarnyh krzepnie wpisać „siatkę”, w kilku rzędach i wskazany w formie non-proliferacyjnej retinopatii z obrzękiem plamki. Koagulacja laserowa ogniskowa służy do kauteryzacji mikronaczyń, wysięków, małych krwotoków, ujawnionych podczas angiografii. W procesie koagulacji laserowej panretinal koagule są stosowane w całym obszarze siatkówki, z wyjątkiem obszaru plamki; Ta metoda jest stosowana głównie na etapie pre-proliferacji, aby zapobiec dalszemu postępowi.

W nieprzezroczystości ośrodków optycznych oka alternatywą dla koagulacji laserowej jest krioretynopeksja przezrzęskowa, oparta na zimnym zniszczeniu części siatkówki siatkówki.

W przypadku proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, ciężkie, skomplikowane hemophthalmia plamki lub trakcji odwarstwienie siatkówki, witrektomii uciekają się do wykonania, w których krew jest usuwana, samo szklistego preparuje łącznej sznury kauteryzacji naczynia krwawienia.

Prognozy i zapobieganie

Poważnym powikłaniem retinopatii cukrzycowej może być jaskra wtórna, zaćma, odwarstwienie siatkówki, hemophthalmia, znaczna redukcja wzroku, całkowita ślepota. Wszystko to wymaga stałego monitorowania pacjentów z cukrzycą przez endokrynologa i okulistę.

Dużą rolę w zapobieganiu progresji retinopatii cukrzycowej odgrywa dobrze zorganizowaną kontrolę cukru we krwi i ciśnienie krwi, terminowe odbiorczego przeciwcukrzycowych i leków przeciwnadciśnieniowych. Terminowe wdrożenie profilaktycznej laserowej koagulacji siatkówki przyczynia się do zawieszenia i cofnięcia zmian w dnie oka.

Proliferacyjne leczenie retinopatii cukrzycowej

Retinopatia cukrzycowa jest poważnym i raczej niebezpiecznym powikłaniem cukrzycy. Choroba ta dotyka naczyń siatkówki oka i objawia się w ponad 85% populacji

Objawy

Najczęściej retinopatia cukrzycowa nie powoduje żadnych objawów, zanim wzrok zacznie się zmieniać. Kiedy tak się dzieje, retinopatia zwykle znajduje się już na ciężkim etapie. Coroczne badanie wzroku może pomóc w wykrywaniu retinopatii cukrzycowej wystarczająco wcześnie, aby ją leczyć i zapobiegać utracie wzroku.

Jeśli masz problemy z widzeniem, natychmiast skonsultuj się z okulistą (okulistą, okulistą lub optometrystą). Zmiany widzenia mogą być oznaką poważnego uszkodzenia oczu. Zmiany te mogą obejmować niewyraźne widzenie, ból w oku, niewyraźne widzenie lub osłabienie wzroku.

Przyczyny

Dokładne mechanizmy rozwoju retinopatii cukrzycowej nie zostały jeszcze ustalone. Obecnie naukowcy badają różne hipotezy. Ale dla pacjentów nie jest to tak ważne. Najważniejsze jest to, że czynniki ryzyka są już znane i możesz je kontrolować.

Prawdopodobieństwo wystąpienia problemów z oczami w cukrzycy gwałtownie wzrasta, jeśli:

  • przewlekle podwyższone stężenie glukozy we krwi;
  • ciśnienie krwi jest wyższe niż normalne (nadciśnienie);
  • palenie;
  • choroba nerek;
  • ciąża;
  • predyspozycje genetyczne;
  • Ryzyko retinopatii cukrzycowej wzrasta wraz z wiekiem.

Głównymi czynnikami ryzyka są podwyższony poziom cukru we krwi i nadciśnienie tętnicze. Są one wyprzedza wszystkie inne pozycje na liście z dużym marginesem. W tym te, których pacjent nie może kontrolować, tj. Jego genetykę, wiek i czas trwania cukrzycy.

Poniżej, w jasnym języku, wyjaśniamy, co dzieje się z retinopatią cukrzycową. Eksperci powiedzą, że jest to zbyt uproszczona interpretacja, ale dla pacjentów to wystarczy. Tak więc małe naczynia, przez które przepływa krew do oczu, są niszczone ze względu na zwiększony poziom cukru we krwi, nadciśnienie i palenie. Zmniejsza się dostarczanie tlenu i składników odżywczych. Ale siatkówka oka zużywa więcej tlenu i glukozy na jednostkę swojej wagi niż jakakolwiek inna tkanka w ciele. Dlatego jest szczególnie wrażliwy na dopływ krwi.

W odpowiedzi na niedobór tlenu w tkankach organizm rozwija nowe naczynia krwionośne, aby przywrócić przepływ krwi do oczu. Proliferacja to rozprzestrzenianie nowych naczyń włosowatych. Początkowy, nie proliferacyjny stan retinopatii cukrzycowej - oznacza, że ​​proces ten jeszcze się nie rozpoczął. W tym okresie niszczone są tylko ściany małych naczyń krwionośnych. Takie zniszczenie nazywa się mikroanurysami. Spośród nich krew i płyn czasami przepływają do siatkówki. Włókna nerwowe w siatkówce mogą zacząć puchnąć, a centralna część siatkówki (plamka) również może zacząć puchnąć. Jest to znane jako obrzęk plamki.

Proliferacja jest rozrostem. Retinopatia proliferacyjna oznacza, że ​​rozpoczął się wzrost nowych naczyń krwionośnych w oczach. Niestety, są one bardzo kruche, podatne na krwotok.

Stopień proliferacji retinopatii cukrzycowej - oznacza, że ​​wzrost nowych naczyń zaczął zastępować te, które zostały uszkodzone. Nieprawidłowe naczynia krwionośne rosną w siatkówce oka, a czasami nowe naczynia mogą kiełkować nawet w ciele szklistym - przezroczystej, galaretowatej substancji wypełniającej środek oka. Niestety nowe statki, które dorastają, są funkcjonalnie gorsze. Ich ściany są bardzo kruche, a z tego powodu krwotok zdarza się częściej. Kumulują się zakrzepy krwi, tworzy się włóknista tkanka, to jest blizn w obszarze krwotoków.

Siatkówka może rozciągać się i oddzielać od tylnej części oka, to się nazywa odwarstwienie siatkówki. Jeśli nowe naczynia krwionośne zakłócają normalny przepływ płynu z oka, ciśnienie w gałce ocznej może wzrosnąć. To z kolei prowadzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego, który przenosi obrazy z twoich oczu do mózgu. Tylko na tym etapie pacjent ma skargi na niewyraźne widzenie, słabe widzenie w nocy, zniekształcenie przedmiotów itp.

Jeśli obniżysz poziom cukru we krwi, a następnie stopniowo utrzymywać go w stanie normalnym i kontrolować tak, aby ciśnienie krwi nie przekraczało 130/80 mmHg. zmniejsza się ryzyko nie tylko retinopatii, ale także wszystkich innych powikłań cukrzycy. Powinno to zachęcać pacjentów do sumiennego wykonywania czynności terapeutycznych.

Klasyfikacja i etapy

Istnieją cztery stadia retinopatii cukrzycowej:

  • Etap 1 - zmieniają się tylko statki. W tym samym czasie funkcje wizualne nie cierpią.
  • Etap 2 - początkowa retinopatia (już zaobserwowane zmiany w naczyniach krwionośnych i siatkówce). Ostrość wzroku w drugim etapie zmniejsza się do 0,7-0,9. Przyczyną zaburzeń widzenia jest uszkodzenie naczyń siatkówki i śmierć komórek nerwowych. W drugim stadium retinopatii pojawiają się nowo utworzone naczynia z niekompletną ścianą, zwiększa się liczba krwawień. W ciele szklistym powstają kolce, które, pomarszczone, złuszczają siatkówkę. Wizja pogarsza się i na tym etapie bardzo trudno jest ją przywrócić.
  • Etap 3 - zaznaczona retinopatia: liczne krwotoki dna żołądka, zakrzepica małych naczyń żylnych; widzenie jest poniżej 0,7.
  • Stadium 4 charakteryzuje się nadmiernym przerostem tkankowym z powodu nowotworu komórek. Nowo utworzone naczynia siatkówki pojawiają się i następuje gwałtowne pogorszenie widzenia.

Leczenie

Poniżej, w jasnym języku, wyjaśniamy, co dzieje się z retinopatią cukrzycową. Eksperci powiedzą, że jest to zbyt uproszczona interpretacja, ale dla pacjentów to wystarczy. Tak więc małe naczynia, przez które przepływa krew do oczu, są niszczone ze względu na zwiększony poziom cukru we krwi, nadciśnienie i palenie. Zmniejsza się dostarczanie tlenu i składników odżywczych. Ale siatkówka oka zużywa więcej tlenu i glukozy na jednostkę swojej wagi niż jakakolwiek inna tkanka w ciele. Dlatego jest szczególnie wrażliwy na dopływ krwi.

W odpowiedzi na niedobór tlenu w tkankach organizm rozwija nowe naczynia krwionośne, aby przywrócić przepływ krwi do oczu. Proliferacja to rozprzestrzenianie nowych naczyń włosowatych. Początkowy, nie proliferacyjny stan retinopatii cukrzycowej - oznacza, że ​​proces ten jeszcze się nie rozpoczął. W tym okresie niszczone są tylko ściany małych naczyń krwionośnych. Takie zniszczenie nazywa się mikroanurysami. Spośród nich krew i płyn czasami przepływają do siatkówki. Włókna nerwowe w siatkówce mogą zacząć puchnąć, a centralna część siatkówki (plamka) również może zacząć puchnąć. Jest to znane jako obrzęk plamki.
Proliferacja jest rozrostem. Retinopatia proliferacyjna oznacza, że ​​rozpoczął się wzrost nowych naczyń krwionośnych w oczach. Niestety, są one bardzo kruche, podatne na krwotok.

Stopień proliferacji retinopatii cukrzycowej - oznacza, że ​​wzrost nowych naczyń zaczął zastępować te, które zostały uszkodzone. Nieprawidłowe naczynia krwionośne rosną w siatkówce oka, a czasami nowe naczynia mogą kiełkować nawet w ciele szklistym - przezroczystej, galaretowatej substancji wypełniającej środek oka. Niestety nowe statki, które dorastają, są funkcjonalnie gorsze. Ich ściany są bardzo kruche, a z tego powodu krwotok zdarza się częściej. Kumulują się zakrzepy krwi, tworzy się włóknista tkanka, to jest blizn w obszarze krwotoków.

Siatkówka może rozciągać się i oddzielać od tylnej części oka, to się nazywa odwarstwienie siatkówki. Jeśli nowe naczynia krwionośne zakłócają normalny przepływ płynu z oka, ciśnienie w gałce ocznej może wzrosnąć. To z kolei prowadzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego, który przenosi obrazy z twoich oczu do mózgu. Tylko na tym etapie pacjent ma skargi na niewyraźne widzenie, słabe widzenie w nocy, zniekształcenie przedmiotów itp.

Jeśli obniżysz poziom cukru we krwi, a następnie stopniowo utrzymywać go w stanie normalnym i kontrolować tak, aby ciśnienie krwi nie przekraczało 130/80 mmHg. zmniejsza się ryzyko nie tylko retinopatii, ale także wszystkich innych powikłań cukrzycy. Powinno to zachęcać pacjentów do sumiennego wykonywania czynności terapeutycznych.

Diagnostyka

Aby potwierdzić lub obalić diagnozę "retinopatii cukrzycowej", należy poddać się dokładnemu badaniu układu wzrokowego. W poradni okulistycznej "Excimer" diagnostykę wykonuje się za pomocą kompleksu nowoczesnego skomputeryzowanego sprzętu i pozwala uzyskać pełny obraz widzenia pacjenta. Badanie pacjentów z retinopatią cukrzycową oprócz standardowych badań obejmuje:

  • badanie pól widzenia (perymetria) w celu oceny stanu siatkówki na jej obrzeżach;
  • elektrofizjologiczne badanie żywotności komórek nerwowych siatkówki i nerwu wzrokowego;
  • badanie ultrasonograficzne wewnętrznych struktur oka - A-scan, B-scan
  • pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego (tonometria)
  • badanie dna oka (oftalmoskopia)

Należy pamiętać, że osoby z cukrzycą powinny odwiedzać lekarza okulistę przynajmniej raz na sześć miesięcy i przejść diagnostykę wzroku. Jest to konieczne, aby lekarz mógł zdiagnozować rozwój powikłań oka w czasie i rozpocząć leczenie, o ile to możliwe!

Proliferacyjne cukrzycowe

Występuje u 5-10% pacjentów z cukrzycą. W cukrzycy typu 1 ryzyko jest szczególnie wysokie: wskaźnik zapadalności wynosi 60% po 30 latach. Czynniki przyczyniające się do zamknięcia tętnicy szyjnej, oderwania tylnego ciała szklistego, krótkowzroczności i zaniku nerwu wzrokowego.

Kliniczne cechy proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej

Objawy proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Neowaskularyzacja jest wskaźnikiem proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Proliferacja nowo utworzonych naczyń może wystąpić w odległości do 1 DD z tarczy nerwu wzrokowego (neowaskularyzacja w obszarze dysku) lub wzdłuż głównych naczyń (neowaskularyzacja poza dyskiem). Obie opcje są możliwe. Ustalono, że rozwój proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej poprzedza brak przetoczenia więcej niż jednej czwartej siatkówki. Brak wewnętrznej granicy błony wokół dysku wzrokowego częściowo wyjaśnia skłonność do nowotworu w tym obszarze. Nowe naczynia pojawiają się jako proliferacja śródbłonka, najczęściej z żył; następnie przekraczają defekty wewnętrznej błony granicznej, leżą na potencjalnej płaszczyźnie między siatkówką a tylną powierzchnią ciała szklistego, które je podtrzymuje.

PHAG. W przypadku diagnostyki nie jest to konieczne, ale ujawnia neowaskularyzację we wczesnych fazach angiogramu i pokazuje hiperfluorescencję w późnych fazach spowodowane aktywnym poceniem się barwnika z tkanki naczyniowej.

Objawy proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej
Nasilenie proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej określa się, porównując obszar zajmowany przez nowo utworzone naczynia z obszarem nerwu wzrokowego:

Neowaskularyzacja w obszarze dysku

  • Umiarkowane - rozmiary mniejsze niż 1/3 DD.
  • Wyrażone - rozmiar jest większy niż 1/3 wartości DD.

Neowaskularyzacja poza dyskiem

  • Umiarkowane - rozmiar jest mniejszy niż 1/2 DD.
  • Wyrażone - rozmiar jest większy niż 1/2 DD.

Podwyższone nowo utworzone naczynia są mniej podatne na obróbkę laserem niż płaskie.

Zwłóknienie związane z neowaskularyzacją jest interesujące ze względu na to, że ze znacznym rozrostem włóknistym, pomimo niskiego prawdopodobieństwa krwawienia, istnieje wysokie ryzyko oderwania siatkówki.

Krwotoki, które mogą być przedwczesne (podrzęsk) i / lub wewnątrz ciała szklistego, są ważnym czynnikiem ryzyka zmniejszenia ostrości wzroku.

Charakterystyka zwiększonego ryzyka istotnej utraty wzroku w ciągu pierwszych 2 lat w przypadku braku leczenia są następujące:

  • Umiarkowanie neowaskularyzacja w obszarze dysku z krwotokiem wynosi 26% ryzyka, które zmniejsza się do 4% po leczeniu.
  • Neowaskularyzacja w obszarze krążka bez krwotoku wynosi 26% ryzyka, które po leczeniu zmniejsza się do 9%.

Wyrażono neowaskularyzację tarczy nerwu wzrokowego z elewacją

  • Neowaskularyzacja w obszarze krążka z krwotokiem wynosi 37% ryzyka, które po leczeniu zmniejsza się do 20%.
  • Neowaskularyzacja poza krążkiem z krwawieniem wynosi 30% ryzyka, które po leczeniu zmniejsza się do 7%.

Jeśli te kryteria nie są spełnione, zaleca się powstrzymanie się od fotokoagulacji i badanie pacjenta co 3 miesiące. Jednak w rzeczywistości większość okulistów ucieka się do fotokoagulacji laserowej już przy pierwszych oznakach neowaskularyzacji.

Nierozprzestrzenianie

Retinopatia nieoproliferacyjna powoduje powstawanie tętniaków w siatkówce oka. Ten typ charakteryzuje się pojawieniem się krwotoków ciemnego koloru. Zazwyczaj znajdują się one w centrum dna oka lub są położone wzdłuż dużych statków. Najbardziej cierpi kapilarne łoże siatkówki. Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa jest najcięższą postacią powikłań cukrzycy, leczenie "przechodzi" mniej lub bardziej skutecznie w porównaniu z innymi postaciami choroby.

We wczesnych stadiach retinopatii trudno jest zdiagnozować chorobę, więc pacjenci zwykle konsultują się z lekarzem już w momencie pojawienia się wiązki siatkówki lub krwotoku. W tym przypadku ostrość wzroku może pozostać w stu procentach aż do ostatniego etapu. We wczesnym stadium rozwoju choroby pacjenci mają trudności z czytaniem i zamgleniem, patrząc na przedmioty znajdujące się w odległości. W późniejszych etapach zdolność czytania może całkowicie zniknąć, często pacjenci widzą ciemną plamkę w centrum pola widzenia. Aby pomóc na tym etapie rozwoju retinopathy może tylko leczenie chirurgiczne.

Głównym powodem przejścia nieproliferacyjnej retinopatii do proliferacji jest pojawienie się nowotworów, które są również nazywane neovessels. Najbardziej niebezpieczne jest położenie nevessels w centralnej strefie siatkówki i obok nerwu wzrokowego, ich występowanie jest tylko pierwszym stadium choroby. Oderwanie lub rozwarstwienie siatkówki powoduje całkowitą ślepotę. Leczenie obejmuje przyjmowanie leków, diety, stały nadzór okulisty i monitorowanie ciśnienia krwi.

Preproliferacyjne

Jest to spowodowane zaostrzeniem niedokrwienia siatkówki. Pojawia się w tworzeniu wielu ognisk podobnych do kadzi. Duża liczba małych krwotoków. Anomalie żylne (dobrze określone naczynia).
Mikroaskulacyjne zaburzenia siatkówki, w postaci nieprawidłowego rozszerzenia naczyń krwionośnych w procesie rewaskularyzacji w odpowiedzi na niedokrwienie.

Leczenie

  • Fotokoagulacja laserowa siatkówki - znacznie zmniejsza progresję ostrości widzenia i jest szczególnie skuteczna w klinicznie wyrażanym obrzęku plamki.
  • Witrektomia jest zalecana u pacjentów z ciężką proliferacyjną retinopatią cukrzycową, oderwaniem siatkówki trakcyjnej i krwotokiem do ciała szklistego.
  • Leczenie farmakologiczne.

Główną metodą leczenia retinopatii cukrzycowej jest koagulacja laserowa. Pod wpływem lasera uszkodzone naczynia siatkówki są kauteryzowane. Zapobiega to wyciekowi płynu z naczyń do gałki ocznej i stabilizuje stan pacjenta. Ale poprawa widzenia koagulacji laserowej powoduje tylko wtedy, gdy leczenie przeprowadza się we wczesnych stadiach. W większości przypadków zabieg może jedynie zatrzymać proces patologiczny i zapobiec dalszemu postępowi choroby. Niestety, nie można całkowicie wyleczyć retinopatii cukrzycowej.

Istnieją również konserwatywne metody leczenia retinopatii cukrzycowej. Obejmują one stosowanie leków, które wzmacniają ściany naczyń krwionośnych, poprawiają krążenie krwi w oczach, promują resorpcję krwotoków.

Najważniejsze jest to, że regularne obserwacje pozwolą zdiagnozować stadium retinopatii cukrzycowej siatkówki, która jest łatwiejsza do leczenia (gdy jest wystarczająca ilość lasera).

Środki ludowe

Pokrzywa pomaga w retinopatii. Ze świeżych liści można codziennie robić sok i pić szklankę. Liście pokrzywy można również dodawać do sałatek warzywnych, gotować zupy.

W przepisach często spotyka się aloes. Z niego przygotuj sok. Aloes musi mieć co najmniej 3 lata. Należy wybrać najbardziej mięsiste liście, delikatnie wyciąć, dobrze spłukać, owinąć papierem, pergamin jest lepszy i trzymać w lodówce (półka dolna) przez około 12 dni. Następnie zmiel liście i przepuść przez blender lub maszynę do mięsa. Za pomocą gazy, ścisnąć i przefiltrować przez gęste tkaniny, a następnie gotować przez 3 minuty. Sok nie może być przechowywany, traci swoje właściwości, więc przygotowujemy go przed samym użyciem. Pić łyżeczkę co najmniej 3 razy dziennie, najlepiej przed posiłkami przez 30 minut, a sok można wpaść do oczu na 2-3 krople w nocy. Ale tutaj musisz uważać, zakopać sok z aloesu w oku, tylko jeśli lekarz zalecił.

Dobrze jest brać pyłek (sprzedawany w aptece bez recepty). Może być do 3 razy dziennie na łyżeczkę. Ponownie, jeśli nie jesteś uczulony na pyłki.

Napar z nagietka jest dobry. Bardzo łatwo jest gotować: 3 łyżeczki. nagietka (kwiaty), zalać pół litra wody (powinno być wrzącą wodą), moczyć przez 3 godziny i odcedzić. Pij pół szklanki co najmniej 4 razy dziennie. Ten sam napar można oczyścić.

Istnieje recepta na napar z czarnych jagód: jagody (1 łyżka stołowa) wylewa się szklanką wody (zawsze wrzącej wody) i nalega na godzinę. Wlew jest spożywany przez cały dzień.

Sok żurawinowy, poza tym, jego codzienne stosowanie, może pomóc w cukrzycowej retinopatii brusznicowej na początkowym etapie jej rozwoju.

Wystarczy ją z dobrym skutkiem daje tej kolekcji: korzeń łopianu (pre-posiekane), kora i liście wierzby (również bielony), mięta, liście brzozy, żurawiny, orzech włoski, pokrzywa, mącznicy lekarskiej, knotweed, fasola liść. Wszystko jest zrobione w równych częściach i dobrze wymieszane, a następnie 1 łyżka. Zbierz 0,5 litra wody (koniecznie wrzącej wody), nalegaj na godzinę. Wypij 0,5 szklanki (nie zapomnij o szczepie) przed jedzeniem 3 miesiące bez przerwy.

Zapobieganie retinopatii cukrzycowej polega przede wszystkim na stałej obserwacji lekarza i niezbędnej terapii. Ponadto zaleca się okresowe badanie dna oka: u pacjentów z cukrzycą, bez ciężkiej retinopatii zaleca się co sześć miesięcy i którzy wykazują oznaki retinopatii - co najmniej 1 raz w ciągu 3 miesięcy. Pamiętaj, że wszystko jest w twoich rękach i dbaj o siebie!

Jak leczyć retinopatię oczu w cukrzycy

Informacje na temat retinopatii cukrzycowej: jakie są różnice między fazą aktywną i nieaktywną? Jak leczyć, jakie są objawy i jak przebiega diagnoza?

Badamy patologię, która może prowadzić do poważnych konsekwencji dla siatkówki.

Czym jest retinopatia cukrzycowa?

Retinopatia cukrzycowa jest jedną z najbardziej główne powikłania cukrzycy. W tej chorobie siatkówka cierpi, odpowiedzialna za przekształcanie strumieni światła w impulsy nerwowe.

Obrażenia zaczynają się na poziomie małych naczyń krwionośnych, naczyń włosowatych, dostarczają siatkówce substancji odżywczych, w wyniku czego wrażliwe na światło komórki umierają z "głodu".

Retinopatia cukrzycowa może występować zarówno w cukrzycy typu 1, jak i cukrzycy typu 2.

Może to prowadzić do niepełnosprawności!

Ci, którzy cierpią na tę chorobę i na ogół cierpią na cukrzycę z powikłaniami, mogą ubiegać się o świadczenia z tytułu niepełnosprawności.

Mechanizmy rozwoju retinopatii cukrzycowej

Pojawienie się retinopatii cukrzycowej powoduje zmianę w ścianie naczyń włosowatych siatkówki, czyli tych małych naczyń krwionośnych, które przenoszą krew do siatkówki.

W szczególności dzieje się to:

  • Komórkowa strata: np. komórki śródbłonka naczyniowego i komórki otaczające komórki śródbłonka.
  • Zagęszczanie naczyń włosowatych: błonę podstawną naczyń włosowatych, co prowadzi do zwężenia tętnicy i ograniczenia przepływu krwi.
  • Zmiana połączeń między komórkami: utrata lub zniszczenie połączeń między komórkami śródbłonka powoduje osłabienie ściany naczynia, a następnie powstanie obrzęku na poziomie siatkówki.

Czynniki ryzyka i konsekwencje retinopatii cukrzycowej

Wszyscy chorzy na cukrzycę są narażeni na ryzyko retinopatii cukrzycowej. Niemniej jednak istnieją pewne czynniki ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo tej patologii.

Wśród czynników ryzyka mamy:

  • Czas trwania choroby cukrzycowej: Przyjmuje się, że rozpoznanie cukrzycy u 30-letniego mężczyzny, po pięciu latach, ma 20% szans na rozwój retinopatii, w ciągu dziesięciu lat, to prawdopodobieństwo wzrasta do 40-50%, a 15 - więcej niż 90%. W konsekwencji im dłuższy czas trwania choroby, tym większe ryzyko retinopatii.
  • Źle kontrolowana cukrzyca: oznacza to, że poziom cukru często osiąga wartości dopuszczalne. Dzieje się tak, gdy pacjent nie stosuje odpowiedniej terapii lub nie chce zmienić swojego stylu życia.
  • Obecność innych czynników ryzyka: Równoczesna obecność czynników ryzyka, takich jak palenie tytoniu, alkoholu, nadciśnieniem i wysokiej zawartości tłuszczu w diecie, zwiększenie prawdopodobieństwa retinopatii cukrzycowej, ponieważ elementy te uszkodzenia ściany naczynia.

Etapy retinopatii: proliferacyjne i nieproliferacyjne

Retinopatia cukrzycowa może być podzielona na etapie progresji, która przebiega od stóp do głów wraz ze wzrostem nasilenia patologii.

Przydziel dwa główne etapy:

Retinopatia nieoproliferacyjna: jest również nazywana prostą i mniej ciężką postacią retinopatii. Charakteryzuje się tworzeniem się mikronaczyniaków, czyli rozszerzaniem się ścian naczyń krwionośnych, co prowadzi do ich osłabienia i możliwego powstania krwotoków w siatkówce i obrzęku plamki.

Występuje również wysięk, dlatego ta forma nazywa się wysiękiem, spowodowanym wyciekiem płynu z naczyń z powodu niefunkcjonalnych naruszeń w ścianie. Taki wysięk w pierwszym etapie ma twardy typ, to znaczy składa się z tłuszczów i białek, takich jak fibryna.

Retinopatia proliferacyjna: jest to najbardziej zaawansowany i najcięższy etap, który charakteryzuje się obecnością dodatkowych naczyń krwionośnych, które są ukształtowane, aby blokować uszkodzone.

Wysięk na tym etapie ma miękkie typu, przypominające strzępki bawełny, a powstaje podczas niedokrwienia w różnych obszarach włókien siatkówki i akumulacji retikulum materiału przepływających przez uszkodzony śródbłonek.

Nowe naczynia, które powstają w celu ukrwienia obszarów niedokrwienia, mają bardzo delikatne ściany i łatwo pękają, co prowadzi do krwawienia. Również na siatkówce powstaje blizna z powodu trwałego pęknięcia tych naczyń, co może determinować zmarszczki siatkówki i jej oderwanie.

Objawy retinopatii cukrzycowej

Objawy tej zmiany w siatkówce zwykle pojawiają się w późnych stadiach choroby i mogą być swoiste lub uniwersalne, związane z ogólnym stanem cukrzycy.

Wśród objawów ściśle związanych z retinopatią cukrzycową mamy:

  • Zmniejszenie widzenia: pojawia się powoli i stopniowo, więc nie jest natychmiast zauważany.
  • Zniekształcenia w polu widzenia, co łączy się z osłabieniem widzenia.

Cukrzyca ma również inne objawy ze strony oczu, które narzucają objawy retinopatii:

  • Chmura obiektywu lub zaćma: to sprawia, że ​​wizja staje się mniej przejrzysta i może to stanowić problem diagnostyczny, ponieważ nie można właściwie rozważyć siatkówki.
  • Pojawienie się jaskry: prowadzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego z powodu nadciśnienia w kapilarach oka.

Jak spowolnić postęp retinopatii

Kontrola i leczenie retinopatii cukrzycowej jest bardzo ważna dla pacjenta, który chce utrzymać wzrok.

Leki stosowane w retinopatii cukrzycowej

Wśród nowych terapii medycznych stosowanych w leczeniu retinopatii cukrzycowej należy odnotować zastrzyki do ciała szklistego. Dzięki tej terapii lek jest wstrzykiwany do przestrzeni szklistej za pomocą igły, co zmniejsza tworzenie nowych naczyń krwionośnych.

Najczęściej stosowanych leków:

  • Preparaty przeciw VEGF: ta kategoria obejmuje avastin i Lucentis.
  • Kortykosteroidy: triamcynolon i deksametazon. Są one stosowane ze względu na silne działanie przeciwzapalne, które zmniejsza powstawanie obrzęków.

Aby poprawić widzenie, możesz użyć Okulary i soczewki filtrujące światło i poprawić warunki oświetleniowe.

Leczenie chirurgiczne w ciężkich przypadkach

Leczenie chirurgiczne jest stosowane we wszystkich ciężkich przypadkach retinopatii cukrzycowej, gdy kursy leczenia zakończyły się niepowodzeniem.

Istnieją dwa rodzaje operacji, które można zastosować:

  • Fotokoagulacja za pomocą lasera: ten zabieg ma skuteczność 80%, zapobiega odwarstwieniu siatkówki, zapobiega powikłaniom i zatrzymuje rozwój choroby, ale nie może przywrócić jakości widzenia.
  • Witrektomia: interwencja polegająca na usunięciu i wycięciu ciała szklistego oraz podniesieniu zachowanej części siatkówki. Jest wykonywany w znieczuleniu ogólnym.

Retinopatia cukrzycowa, niezależnie od stadium, jest bardzo podstępną chorobą, która zawsze przynosi wielkie problemy. Dlatego też, jeśli jesteś chory na cukrzycę, zawsze kontroluj wzrok za pomocą częstych kontroli u okulisty.

Retinopatia cukrzycowa: etapy, objawy i leczenie

Retinopatia cukrzycowa jest zmianą w naczyniach siatkówki gałki ocznej. Jest to poważne i bardzo częste powikłanie cukrzycy, które może prowadzić do ślepoty. Powikłania widzenia obserwuje się u 85% pacjentów z cukrzycą typu 1 z doświadczeniem 20 lat lub więcej. Gdy cukrzyca typu 2 występuje u osób w średnim i starszym wieku, to w ponad 50% przypadków natychmiast wykrywa uszkodzenie naczyń krwionośnych, które odżywiają krew w oku. Powikłania cukrzycy są najczęstszą przyczyną nowych przypadków ślepoty u osób dorosłych w wieku od 20 do 74 lat. Jeśli jednak regularnie jesteś badany przez okulistę i traktowany ostrożnie, to z dużym prawdopodobieństwem możesz zachować wzrok.

Retinopatia cukrzycowa to wszystko, co musisz wiedzieć:

  • Etapy rozwoju powikłań cukrzycy na wzroku.
  • Retinopatia proliferacyjna: co to jest?
  • Regularne badania u okulisty.
  • Leki stosowane w retinopatii cukrzycowej.
  • Laserowa fotokoagulacja (spalanie) siatkówki.
  • Witrektomia to operacyjna operacja ciała szklistego.

Na późnym etapie problemy z siatkówką mogą całkowicie stracić wzrok. Dlatego pacjenci z proliferacyjną retinopatią cukrzycową są często przypisywani koagulacji laserowej. To leczenie, które pozwala opóźnić początek utraty wzroku przez długi czas. Jeszcze więcej% diabetyków ma objawy retinopatii we wczesnym stadium. W tym okresie choroba nie powoduje zaburzeń widzenia i jest wykrywana tylko w przypadku patrzenia przez okulistę.

Obecnie wzrasta oczekiwana długość życia pacjentów z cukrzycą typu 1 i 2, ponieważ zmniejsza się śmiertelność z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Oznacza to, że retinopatia cukrzycowa będzie miała czas na rozwój u większej liczby osób. Ponadto problemom z oczami towarzyszą zwykle inne powikłania cukrzycy, zwłaszcza cukrzycowa choroba stóp i nerek.

Przyczyny problemów z oczami w cukrzycy

Dokładne mechanizmy rozwoju retinopatii cukrzycowej nie zostały jeszcze ustalone. Obecnie naukowcy badają różne hipotezy. Ale dla pacjentów nie jest to tak ważne. Najważniejsze jest to, że czynniki ryzyka są już znane i możesz je kontrolować.

Prawdopodobieństwo wystąpienia problemów z oczami w cukrzycy gwałtownie wzrasta, jeśli:

  • przewlekle podwyższone stężenie glukozy we krwi;
  • ciśnienie krwi jest wyższe niż normalne (nadciśnienie);
  • palenie;
  • choroba nerek;
  • ciąża;
  • predyspozycje genetyczne;
  • Ryzyko retinopatii cukrzycowej wzrasta wraz z wiekiem.

Głównymi czynnikami ryzyka są podwyższony poziom cukru we krwi i nadciśnienie tętnicze. Są one wyprzedza wszystkie inne pozycje na liście z dużym marginesem. W tym te, których pacjent nie może kontrolować, tj. Jego genetykę, wiek i czas trwania cukrzycy.

Poniżej, w jasnym języku, wyjaśniamy, co dzieje się z retinopatią cukrzycową. Eksperci powiedzą, że jest to zbyt uproszczona interpretacja, ale dla pacjentów to wystarczy. Tak więc małe naczynia, przez które przepływa krew do oczu, są niszczone ze względu na zwiększony poziom cukru we krwi, nadciśnienie i palenie. Zmniejsza się dostarczanie tlenu i składników odżywczych. Ale siatkówka oka zużywa więcej tlenu i glukozy na jednostkę swojej wagi niż jakakolwiek inna tkanka w ciele. Dlatego jest szczególnie wrażliwy na dopływ krwi.

W odpowiedzi na niedobór tlenu w tkankach organizm rozwija nowe naczynia krwionośne, aby przywrócić przepływ krwi do oczu. Proliferacja to rozprzestrzenianie nowych naczyń włosowatych. Początkowy, nie proliferacyjny stan retinopatii cukrzycowej - oznacza, że ​​proces ten jeszcze się nie rozpoczął. W tym okresie niszczone są tylko ściany małych naczyń krwionośnych. Takie zniszczenie nazywa się mikroanurysami. Spośród nich krew i płyn czasami przepływają do siatkówki. Włókna nerwowe w siatkówce mogą zacząć puchnąć, a centralna część siatkówki (plamka) również może zacząć puchnąć. Jest to znane jako obrzęk plamki.

Stopień proliferacji retinopatii cukrzycowej - oznacza, że ​​wzrost nowych naczyń zaczął zastępować te, które zostały uszkodzone. Nieprawidłowe naczynia krwionośne rosną w siatkówce oka, a czasami nowe naczynia mogą kiełkować nawet w ciele szklistym - przezroczystej, galaretowatej substancji wypełniającej środek oka. Niestety nowe statki, które dorastają, są funkcjonalnie gorsze. Ich ściany są bardzo kruche, a z tego powodu krwotok zdarza się częściej. Kumulują się zakrzepy krwi, tworzy się włóknista tkanka, to jest blizn w obszarze krwotoków.

Siatkówka może rozciągać się i oddzielać od tylnej części oka, to się nazywa odwarstwienie siatkówki. Jeśli nowe naczynia krwionośne zakłócają normalny przepływ płynu z oka, ciśnienie w gałce ocznej może wzrosnąć. To z kolei prowadzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego, który przenosi obrazy z twoich oczu do mózgu. Tylko na tym etapie pacjent ma skargi na niewyraźne widzenie, słabe widzenie w nocy, zniekształcenie przedmiotów itp.

Jeśli obniżysz poziom cukru we krwi, a następnie stopniowo utrzymywać go w stanie normalnym i kontrolować tak, aby ciśnienie krwi nie przekraczało 130/80 mmHg. zmniejsza się ryzyko nie tylko retinopatii, ale także wszystkich innych powikłań cukrzycy. Powinno to zachęcać pacjentów do sumiennego wykonywania czynności terapeutycznych.

Więcej Artykułów Na Temat Cukrzycy

Metformina w tabletkach jest stosowana do kontrolowania poziomu glukozy we krwi w cukrzycy typu 2. Przyjmowanie leku w zatwierdzonych dawkach nie szkodzi ciału. Metformina jest przepisywana jako lek terapeutyczny i profilaktyczny w leczeniu stanu przedcukrzycowego.

Problem neuropatii cukrzycowej jest dziś bardzo pilny. W końcu cukrzyca jest nadal chroniczną, nieuleczalną chorobą, a jej powikłanie w postaci neuropatii cukrzycowej nie omija prawie żadnego z diabetyków.

Wysypka z cukrzycą

Diagnostyka

Objawy skórne w cukrzycy (DM) występują u 30-50% pacjentów cierpiących na "chorobę słodką". Wysypka w cukrzycy występuje w wyniku oporności tkanek na insulinę, zaburzenia krążenia, choroby grzybowe z powodu niskiej odporności pacjenta.