loader

Główny

Diagnostyka

Subkompensacja w medycynie jest

Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego. W praktyce klinicznej często są powoli postępuje mózgowych zaburzeń krążenia -.. krążenia encefalopatii, który rozwija się na tle nadciśnienia, miażdżycy, ich kombinacje, cukrzyca itp Powoli progresywny udar mózgu, jak również ostre, jest konsekwencją wielu czynników. Tak więc, jednym z mechanizmów distsprkulyatornoy gąbczastej jest brak równowagi między potrzebami i zapewniając pełne ukrwienie tkanki mózgowej. Kliniczne objawy rozlanego uszkodzenia mózgu może wystąpić na tle stałej awarii dopływu krwi w wyniku zmian miażdżycowych w obu jego układu naczyniowego i zaburzeń reologicznych krwi i hemostazy, bezwładność mechanizmów autoregulacji krążenia mózgowego.

Przewlekła niewydolność krążenia mózgowego prowadzi do przemiany materii i ostatecznie do destrukcyjnych zmian w tkance mózgowej z odpowiednim obrazem klinicznym z encefalopatią naczyniowego wyraźną początkowym stadium. Morfologiczne podłoże dyscirculatory encefalopatia nadciśnieniowa często kasetonów zawał mózgu, rozwój uszkodzenie jest spowodowane tętnic wewnątrzmózgowych w przypadku nadciśnienia z utworzeniem małych ognisk martwicy głębokich obszarów półkul mózgowych. Przeniesione zawały kasetonów są podstawą „stanie kasetonów” mózgu.

Klinika. Zgodnie z istniejącą klasyfikacją chorób naczyniowych układu nerwowego, istnieją trzy etapy encefalopatii dyskulacyjnej: początkowa (etap I), subkompensacja (etap II) i dekompensacja (etap III).

W etapie I dyscirculatory miażdżycowej i encefalopatia nadciśnieniowa jest zespół psevdonevrastenichesky charakterystyczne. Pacjenci skarżą się na drażliwość, nieuwagę, zapominanie, zmniejszoną wydajność. Jednak najbardziej typowy jest triada objawów: ból głowy, zawroty głowy, utrata pamięci do aktualnych wydarzeń (nieprofesjonalnych). Łagodne upośledzenie funkcji poznawczych oczywisty pogorszenie jednej lub więcej funkcji poznawczych: odbiór informacji (poznaniu), analizy i przetwarzania, przechowywania danych (Pamięć) oraz transfer (Praxis i wymowy). Upośledzenie funkcji poznawczych wykrywane jest za pomocą testów neuropsychologicznych. W związku z tym, że etap naczyniowych gąbczastej klinicznie pokrywa się z początkowych przejawów niedostatecznego dopływu krwi do mózgu. Jednakże, charakteryzuje się obecnością „mikroorganiczna” objawowego mózgu: podkorowych refleksu (doustnie odruchu kręgosłupa, objaw palmowego podbródka lub neurogenne Marinescu-Radovic), zaburzenia zbieżności symetryczny odzyskanie odruchy, co często wiąże się z pojawieniem stopnye patologicznych odruchów ( Shtryumpellya) oraz patologicznych odruchów rąk (Rossolimo, Żukowski). Intelekt w tym przypadku nie cierpi. W dnie często początkowych przejawów miażdżycowej lub nadciśnieniem angiopatii.

W II fazie encefalopatii dyskomfortowej widoczne są wyraźne objawy niewydolności naczyń typu rozproszonego lub regionalnego. Przejawia się w postępującym pogarszaniu się pamięci (w tym pamięci zawodowej), spadku wydajności, osłabieniu czynności funkcjonalnej. Znaczne zmiany osobowości, drażliwość, myśląc lepkość, często swadą, bezdotykowe, czasem apatia, obniżenie nastroju, zmniejszenie do własnej krytyki, rozwijające egocentryzmu. Występują patologiczne zmiany w charakterze i zachowaniu - szorstkość, wrażliwość. Intelekt jest naruszony, krąg zainteresowań jest zawężony. Istnieją trudności w najbardziej złożonych rodzajach działalności zawodowej lub społecznej, chociaż generalnie pacjenci pozostają niezależni i niezależni. Typowa jest senność w ciągu dnia i zły sen. Zaburzenia poznawcze o umiarkowanym nasileniu są wykrywane nie tylko za pomocą specjalnych technik, ale również zauważalne w codziennej komunikacji z pacjentem.

Objawy organicznego uszkodzenia mózgu stają się bardziej widoczne. Wraz z rozproszonymi „mikroorganiczna” objawów zaobserwowanych objawów wskazujących naruszenia funkcji płatów czołowych mózgu, zwojów podstawy mózgu i pnia mózgu. Podczas badania ujawniają jaśniejsze i bardziej stabilne niż w etapie I, odruchową Marinescu-Radovic i doustne odruch kręgosłupa. Odruch chwytny, pojawiają się czaszki asymetrię unerwienia, dyzartria. Odruchy jest znacznie zwiększona w strefie rozprężania, są często asymetryczne zdefiniowane patologicznych refleks górnej (Rossolimo kręgosłupa, Zhukovskogo) i dolnych (Shtryumpellya Szarapowa-Raskolnikova Oppenheim). Wraz z brakiem systemu piramidalnej opracowane pozapiramidowe niewydolność reakcje: bez wyrazu twarzy, spowolnienie ruchowe, drżenie palców. Występują naruszenia napięcia mięśniowego w postaci nadciśnienia plastycznego. Występują objawy zespołu rzekomego pseudobulwa. Istnieją oznaki uszkodzenia móżdżku pnia mózgu: przedsionkowej, koordynator „kikuta i zaburzeń ataktycznych. Objawy te są połączone z upośledzeniem słuchu. Często zdarzają się ataki typu drop-attacks, czasami konwulsyjne ataki. Często istnieje wegetatywne-naczyniowego napady sympatyczny-nadnerczy lub vagoinsulyarnye typu. Staje się bardziej wyraźnymi zmianami w naczyniach dna oka.

II etapu naczyniowych wywołujących charakterystycznych takich zespołach neurologicznych: przedsionkowej, twarzy-ataktycznych, pozapiramidowych piramidy, astenodepressivnyh podwzgórza, napady.

Gąbczastej naczyń Trzeci etap (dekompensacji) charakteryzuje rozproszonych morfologicznych zmian tkanki mózgu spowodowane przez zwiększenie niewydolność naczyń mózgowych i migracji ostry udar. Na tym etapie choroby pacjenci zwykle przestają narzekać. Są to zespoły neurologiczne, takie jak rzekomoopuszkowych, parkinsonizmu, demencji, gemisindrom. Mentalność pacjentów charakteryzuje się zaburzeniami intelektualno-mnestycznymi i innymi wulgarnymi zaburzeniami organicznymi. Z powodu poważnego upośledzenia funkcji poznawczych powstaje częściowa lub całkowita zależność od pomocy z zewnątrz.

Istnieje także encefalopatia żylna spowodowana przedłużającym się zastojem żylnym w mózgu. Stwardnienie żylne powoduje naruszenie metabolizmu neuronalnego, tlenu, metabolizmu wody, wzrost niedotlenienia i hiperkapnii, nadciśnienie mózgowo-rdzeniowe, obrzęk mózgu. Pacjenci skarżą się na tępy ból głowy, głównie w okolicy czołowej i potylicznej, często po śnie. Jest uczucie ciężkości, pełnia w głowie, czasem oszałamiająca, a także hamowanie, apatia. Często zaburzone przez zawroty głowy, omdlenia, hałas w głowie, drętwienie kończyn. Świadomość senności w ciągu dnia i zaburzenia snu nocnego są charakterystyczne. Napady padaczkowe są możliwe.

Istnieją dwie formy przewlekłej encefalopatii żylnej: pierwotnej i wtórnej. Pierwotna lub dystoniczna postać obejmuje przypadki naruszenia żylnego krążenia mózgowego, spowodowane regionalnymi zmianami w zakresie żył wewnątrzczaszkowych. Etiologia choroby żylnej gąbczastą postaci wtórnej odgrywa istotną rolę w zaburzeniach żylnych zastój mózgu wynikające z wewnątrz- i pozaczaszkowej żylnej odpływu.

Przebieg kliniczny pierwotnej formy encefalopatii żylnej jest łatwiejszy w porównaniu z wtórnym. Towarzyszą mu zespoły asthenovegetative, pseudotumoralne-nadciśnieniowe i psychopatologiczne. We wtórnej żylnych encefalopatia nadciśnieniowa takie pojedyncze zespoły (pseudotumor) melkoochagovogo rozproszone uszkodzenie mózgu, betalepsiyu, astenia (wegetatywny dystymiczne) i psychopatologiczny. Betalepsiya lub kaszel padaczka rozwija w przypadku przewlekłego zapalenia oskrzeli, rozedma płuc i astma oskrzelowa. Ciągły kaszel kończy się paroksyzmem padaczkowym lub nagłą utratą przytomności (forma synchroniczna).

Leczenie. Główne kierunki leczenia pacjentów z encefalopatią dysko-cytową:

  • terapia choroby podstawowej, która spowodowała rozwój wolno postępującego upośledzenia krążenia mózgowego (miażdżyca tętnicza, nadciśnienie tętnicze);
  • poprawa ukrwienia mózgu;
  • normalizacja lub poprawa metabolizmu mózgu;
  • korekta zaburzeń neurologicznych i psychicznych.

W obecności encefalopatia nadciśnieniowa zapewnienia leczenia nadciśnienia (AH). Odpowiedniej kontroli ciśnienia tętniczego zmniejsza ryzyko encefalopatii naczyniowego. Przeznaczona ważne terapia medicamental, który przewiduje zniesienie szkodliwych nawyków (palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu), zwiększenie aktywności fizycznej, ograniczenie stosowania soli kuchennej. Zgodnie z tym, który w obecności leków nadciśnieniem z wyboru są leki moczopędne (diuretyki), w małych dawkach, a- i P-blokery, blokery kanałów wapniowych, blokery, inhibitory ACE i antagoniści receptora dla angiotensyny II. W przypadku awarii przeciwnadciśnieniowego dawce monoterapii jest niepraktyczne, aby zwiększyć do maksimum, a powinien łączyć dwa lub trzy środki przeciwnadciśnieniowe. Diuretyki są skuteczne w kombinacji z beta-blokery, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, inhibitory ACE, antagonistów wapnia, beta-blokerami z a-adrenergicznych.

Diuretyki są zalecane przede wszystkim dla pacjentów z obrzękiem obwodowym, pasty, objawy osteoporozy. Większość stosowanie diuretyków tiazydowych hydrochlorotiazydu (12,5-25 mg dziennie), benzotiazyd (12.5-50 mg dziennie). P-blokery zaleca się przepisać średni wiek pacjentów w przypadku kombinacji gąbczastej naczyń z chorobą niedokrwienną serca, zaburzenia rytmu serca, kardiomiopatią przerostową, zastoinową niewydolnością serca (ostrożności i specjalnego obwodu) znaki sympathicotonia.

W miażdżycą naczyń gąbczastą wyznaczonym diecie o zmniejszonej zawartości tłuszczu i soli, a także preparaty antiholesterinemicheskogo działania, korzystnie statyny: simwastatynę, prawastatynę, lowastatynę. Dawki leków zależą od ich wpływu na tolerancję i parametrów lipidowych. Aktywność hipocholesterolemicznego jest kwas nikotynowy. Korzystne jest również użycie tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale forte lipostabil, parmidin przeciwutleniacze (octan tokoferolu, kwas askorbinowy, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) i leki z ekstraktem z Ginkgo biloba, kwas glutaminowy, witamin.

Poprawa hemodynamiki mózgowej i centralnej polega na eliminacji lub zmniejszeniu wpływu czynników, które spowodowały przewlekłą niewydolność krążenia mózgowego. Jest to możliwe dopiero po dokładnym zbadaniu pacjenta, co zapewni indywidualizację leczenia. W przypadku patologii serca zaleca się leki rozszerzające naczynia i leki przeciwarytmiczne, leki kardiotoniczne. Pod warunkiem, że zmiany właściwości hemostatycznych krwi w celu zapobieżenia powolnej postępującej NMC zaleca disaggregants (kwas acetylosalicylowy, dipirydamol, lub ich kombinacja klopidogrel) jest również podawany w niskich dawkach heparyny. Ulepszenia reologicznych właściwości krwi osiąga się przez dożylne wlewy dekstranu o niskiej masie cząsteczkowej.

Aby poprawić przepływ krwi w mózgu, stosuje się leki wazoaktywne: pentoksyfilinę, nicergolinę i cavinton. W przypadku encefalopatii żylnej zaleca się stosowanie euphyliny, pentoksyfiliny, gliwenolu, esicyny, środków dehydratujących (furosemid, mannitol).

Skuteczność leczenia pacjentów z encefalopatią powodującą dyskomfort jest w dużej mierze związana z ekspansją arsenału leku
środki stymulujące wszystkie rodzaje mózgowej neyrometabolizma i stymuluje procesy regeneracyjne w centralnym układzie nerwowym. Do leków tego typu należą nootropów, bioenergia aktywatory metaboliczne: tserakson (cytykoliny) Nootropilum, aktovegin, Piracetam, Cerebrolysin. Zapobieganie postępowi gąbczastej naczyń za obiecujący stosowanie leków układowej terapii enzymatycznej (flogenzim i in.) Zmniejszają one lepkość krwi, hamuje agregację płytek krwi i erytrocyty, poprawę przepływu krwi i mózgowego mikrokrążenia, zapobiegają tworzeniu się skrzeplin.

Zapewnia znaczne zmiany organiczne w układzie nerwowym, zalecanie wykonywane z odpowiednich wskazówek i obecności prowadzącej zespołem klinicznym. W przypadku zaburzenia przedsionkowe zalecanym betahistyny ​​(betaserk), diazepam (sibazon) Winpocetyna (Cavinton), w obecności amyostatic objawu przepisać leki, które wzmagają przekaźnictwo dopaminergiczne, - triheksyfenidylu (tsiklodol), amantadyna (midantan) selegilina (yumeks), karbidopa / lewodopy (NAC). Na bezsenność wyznaczonym zolpidem (ivadal), zopiclon (imovan), nitrazepam (radedorm) persenforte preparat ziołowy. Dzięki znacznej ekspresji zaburzeń uwagi i innych zaburzeń poznawczych neyrodinamiche natura-sky jest uzasadnione stosowanie tseraksona od dawki 200 mg trzy razy dziennie doustnie 1-1,5 miesięcy. W początkowych stadiach choroby w celu zapobiegania jej postęp ważną obserwować pracę i odpoczynek, terminowe i odpowiednie snu. Ważne do hartowania ciała, wystarczającej ekspozycji na świeżym powietrzu, zachowanie równowagi psychicznej.

Obecność ciężkich zmian zwężających głównych tętnic mózgu może być podstawą do rozwiązania problemu chirurgicznego przywrócenia przepływu krwi.

Demencja naczyniowa jest heterogennym zespołem, występującym w różnych postaciach chorób naczyniowo-mózgowych, głównie niedokrwiennych, zarówno ogniskowych, jak i rozproszonych. Jest to druga najczęstsza forma demencji, która rozwija się w starszym wieku. Pierwszym miejscem w liczbie pacjentów jest choroba Alzheimera (około 50% wszystkich przypadków otępienia). Demencja naczyniowa rozwija się w 20% przypadków, u 12% pacjentów te formy są połączone.

Etiologia. Podstawą otępienia naczyniowego przewlekłe postępujące występującą patologię mózgowo głównie encefalopatię pochodzenia miażdżycę i nadciśnieniową, to znaczy charakterystyka związku zaburzeń mózgowo-naczyniowych z osłabieniem funkcji poznawczych.. zaburzenia psychiczne, apraksja, afazja. Morfologicznym podłożem otępienia naczyniowego może być kasetonów zawały mózgu, „lukach lizać psyche i soma obrażeń.” Wraz z określeniem „demencja naczyniowa” stosuje się zamiennie z terminem „multi-infarct dementia”. Wyświetla dwustronność lokalizacji i wielości zawałów kasetonów u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. W tym przypadku zmiany tworzą się w głębokich częściach mózgu. Rzadko wielu demencja jest spowodowana rozwoju ataku serca na poziomie korowych, której przyczyną jest często patologia podstawowych tętnicach miażdżycowych głowy. W celu wskazania, demencję naczyniową spowodowany pierwotnym uszkodzeniem białych półkul mózgowych względu w połączeniu z małymi sercowego w jądrach podkorowych i wzgórza, stosowanie terminu „podkorowych miażdżycową encefalopatia” (Leukoencefalopatia Podkorowa). Aby wskazać kształty demencję naczyniową, która występuje w starszym wieku, nie jest termin „wodorocyjanowego binsvangerovskogo rodzaj demencji”.

Kryteria kliniczne i dane z badań instrumentalnych są wykorzystywane do diagnostyki różnicowej różnych postaci demencji. Szczególnie złożona jest diagnostyka różnicowa demencji starczej, takiej jak choroba Alzheimera i otępienie wielozawałowe. W przeciwieństwie do choroby Alzheimera o demencji naczyniowej, charakteryzującej się historią czynników ryzyka udaru mózgu (nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia, hiperlipidemia, choroba niedokrwienna serca, nadużywanie tytoniu), jak również przekazanej TIA, udar mózgu. Przypadki rodzinne choroby są bardzo rzadkie.

Czynniki ryzyka udaru nie są charakterystyczne dla choroby Alzheimera. Jest obserwowany wśród krewnych. Charakteryzuje się postępującym przebiegiem choroby, brak ogniskowego deficytu neurologicznego.

W przypadku EEG w otępieniu naczyniowym odnotowuje się ogniska wolnej aktywności, a na CT występują strefy zmniejszonej gęstości lub atrofii mózgu. U pacjentów z otępieniem typu Alzheimera EEG pozostają normalne aż późniejszych stadiach choroby i wykrywano na zmiany CT wskazujące procesu zanikowe przedłużenie sulci i komór zmniejszyć zwojów (przy braku uszkodzeń mięśnia sercowego). Charakter zmian w przepływie krwi w mózgu różni się w zależności od rodzaju demencji. W przypadku otępienia naczyniowego, to zmniejsza się również przed wystąpieniem klinicznych objawów, podczas gdy w mózgu, choroba Alzheimera zmian przepływu krwi w stosunkowo długie i dzieli się dopiero w późniejszym stadium, gdy komórki mózgu została zabita. Jednak rozpoznanie podtypu otępienia naczyniowego nie zawsze jest możliwe. Zgodnie z metodami neuroobrazowania większość pacjentów jednocześnie identyfikuje dwa lub więcej patogenetycznych typów otępienia naczyniowego. Kryteria metaboliczne rozpoznawania różnych postaci otępienia opracowano za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej.

Leczenie. Zastosowanie nowych metod badawczych, które pozwalają określić strukturalne, przemiany materii i krążenia podłoża demencji naczyniowej i wprowadzenie do praktyki klinicznej nowych klas leków, które poprawiają przepływ mózgowy i udar metabolizm (Cerebrolysin), posiadające właściwości neuroprotekcyjne (tserakson, aktovegin), sprawiają, że możliwe, aby zapobiec ciężkich objawów postępującego uszkodzenia naczyń mózgowych i leczenia tych pacjentów efektywnie. Obserwacje kliniczne wskazują, że funkcje poznawcze u chorych na demencję na tle nadciśnienia są lepsze nawet z utrzymaniem ciśnienia skurczowego pomiędzy 120-130 mmHg. Art., Oraz u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem tętniczym w przypadku poprawy perfuzji mózgowej i po zaprzestaniu palenia. Ze względu na różnorodność mechanizmów patogenetycznych znormalizowanej metody w leczeniu demencji istnieje.

Pojęcie rekompensaty, subskompensacji i dekompensacji;

Praktycznie każdy organ lub układ narządów ma mechanizmy kompensacyjne, zapewnienie adaptacji narządów i układów do zmieniających się warunków (zmiany w otoczeniu zewnętrznym, zmiany w sposobie życia organizmu, skutki czynników chorobotwórczych). Jeśli weźmiemy pod uwagę normalny stan organizmu w normalnym środowisku jako równowagi, wpływ czynników zewnętrznych i wewnętrznych przynosi ciała lub poszczególnych narządów mechanizmów równowagi i kompensacyjnych dla przywrócenia równowagi, dzięki czemu pewne zmiany w pracy organów lub przez zmianę siebie. Na przykład, jeśli choroby serca lub zasadniczo stałe natężenie (dla sportowców), przerost mięśnia sercowego występuje (w pierwszym przypadku, że kompensuje wady drugi - zapewnia bardziej wydajny przepływ częstych operacji na duże obciążenie).

Kompensacja nie jest "darmowa" - z reguły prowadzi do tego, że narząd lub system działa z większym obciążeniem, co może być przyczyną zmniejszenia odporności na szkodliwe skutki.

Każdy mechanizm kompensacyjny ma pewne ograniczenia w zakresie ciężkości zaburzenia, które jest w stanie zrekompensować. Lekkie naruszenia są łatwo kompensowane, cięższe mogą być kompensowane w sposób niekompletny i z różnymi efektami ubocznymi. Zaczynając od pewnego poziomu grawitacji, mechanizm kompensacyjny albo wyczerpuje całkowicie swoje możliwości, albo sam się rozpada, w wyniku czego dalszy sprzeciw wobec tego naruszenia staje się niemożliwy. Taki stan jest nazywany dekompensacja.

Bolesny stan, w którym naruszenie czynności organu, systemu lub organizmu jako całości nie może już być kompensowane przez mechanizmy adaptacyjne, nazywa się w medycynie "stanem dekompensacji". Osiągnięcie etapu dekompensacji jest oznaką, że organizm nie może już samodzielnie naprawiać urazów. W przypadku braku leczenia radykalnego, potencjalnie śmiertelna choroba w fazie dekompensacji nieuchronnie prowadzi do zgonu. Na przykład, marskość wątroby w fazie dekompensacji można wyleczyć tylko przez przeszczep - sama wątroba nie może wyzdrowieć.

Dekompensacja(z łacińskiego de... - prefiks oznaczający brak i kompensację - równoważenie, kompensacja) - naruszenie normalnego funkcjonowania pojedynczego organu, układu narządów lub całego organizmu, wynikające z wyczerpania możliwości lub zakłócenia pracy mechanizmów adaptacyjnych.

Subskensacja - jest to jeden z etapów choroby, podczas którego objawy kliniczne stopniowo się zwiększają, a stan zdrowia pogarsza się. Zwykle w tym momencie pacjenci zaczynają myśleć o swoim zdrowiu i zwracają się do lekarza.

Tak więc w sumie w trakcie choroby wyróżnia się 3 kolejne etapy: kompensacja (początkowa, choroba nie objawia się w żaden sposób), subkompensacja i dekompensacja (etap końcowy).

Podcukrzona cukrzyca

Podkompensacja cukrzycy jest jedną z form choroby, w której utrzymuje się wysokie ryzyko powikłań zagrażających życiu. W procesie leczenia możliwe jest osiągnięcie przejścia z podskompensowanego stadium cukrzycy do kompensacji, osiągnięcie pozytywnej dynamiki jest możliwe tylko wtedy, gdy pacjent spełnia wszystkie zalecenia lekarza.

Co to jest subkompensacja cukrzycy?

W przypadku cukrzycy dowolnego typu, zwykle rozróżnia się trzy warianty przebiegu choroby:

  • Etap rekompensaty;
  • Skompensowana forma;
  • Zdekompensowany etap.

Cukrzyca wyrównana to przebieg patologii, w której wartości cukru we krwi są zbliżone do normalnych, a zatem nie ma ryzyka rozwoju powikłań cukrzycowych. Możesz to osiągnąć poprzez ciągłe stosowanie przepisanych leków, przestrzeganie diety i przestrzeganie określonego reżimu życia.

Zdekompensowana faza cukrzycy jest konsekwencją niewystarczającej terapii lub jej całkowitej nieobecności. Na tym etapie choroby istnieje duża szansa na rozwój ketcidozy, śpiączki hiperglikemicznej.

Stała zawartość glukozy we krwi w dużych ilościach powoduje uszkodzenie naczyń, co z kolei prowadzi do zaburzeń czynności nerek, funkcji wzrokowej, układu sercowo-naczyniowego. Dekompensacja jest trudna do odwrócenia rozwoju, pacjenci są poważnie chorzy, prognozy przebiegu patologii są niekorzystne.

Podcięcie wyrównania cukrzycy jest stanem granicznym między kompensacją a dekompensacją choroby. Objawy postępu choroby zwiększają ryzyko wystąpienia ostrych powikłań.

Przy przedłużonym przebiegu fazy bez przejścia do formy wyrównanej zwiększa się prawdopodobieństwo późnych powikłań cukrzycowych. Pacjenci z cukrzycą podcukrzycową powinni dokonać przeglądu leczenia i diety.

Kompensacja cukrzycy jest łatwiejsza do osiągnięcia przy drugim rodzaju choroby zależnej od insuliny. Patologia typu 1 prowadzi do nieodwracalnego zniszczenia komórek produkujących insulinę, dlatego leczenie tej postaci cukrzycy jest trudniejsze.

Z cukrzycą podcukrzycową większość pacjentów żyje. Aby zapobiec przejściu choroby do fazy zdekompensowanej, należy stale badać i na podstawie analiz dostosować terapię.

Kryteria dotyczące ustalenia subkompensacji SD

Przy określaniu stadium kompensacji cukrzycy uwzględnia się badania laboratoryjne i dane fizyczne.

Do analiz laboratoryjnych należy:

  • Oznaczanie cukru we krwi na pusty żołądek. U osób w pełni zdrowych wskaźnik ten powinien wynosić od 3,3 do 5,5 mmol / g. Jeśli analiza pokazuje wartości zbliżone do normy u pacjentów z cukrzycą, wskazuje to na dobry stopień kompensacji patologii;
  • Analiza tolerancji glukozy. Wykonać lub zrobić w ciągu dwóch godzin po zastosowaniu pacjenta w roztworze glukozy. Norma wynosi 7,7 mmol / l. Oprócz stopnia kompensacji cukrzycy, analizę wykorzystuje się do określenia predyspozycji predyspozycji;
  • Glikozylowana hemoglobina (HbA1c). Pokazuje stosunek molekuł hemoglobiny, reakcji z cząsteczkami glukozy i resztą hemoglobiny. Norma wynosi od 3 do 6%, HbA1c określa średnie wartości glukozy około 3 miesiące przed wykonaniem analizy;
  • Cukier w moczu. Zwykle w moczu nie ma glukozy. Dopuszczalna granica to 8,9 mmol / l, a funkcja nerek jest nadal zatrzymywana w celu filtracji;
  • Cholesterol. Zdefiniowany jako "szkodliwy" cholesterol, jego wartość nie powinna przekraczać 4 mmol / l. Przekroczenie indeksów wskazuje na początek zmian patologicznych w naczyniach;
  • Trójglicerydy. Analiza ma na celu określenie prawdopodobieństwa zmian naczyniowych w cukrzycy. W przypadku cukrzycy optymalne wartości triglicerydów wynoszą do 1,7 mmol / l.

Rekompensata za cukrzycę zależy od wagi osoby. U osób chorych na cukrzycę wskaźnik masy ciała powinien wynosić 24-25, oblicza się go według wzoru, w którym waga w kilogramach jest dzielona przez wysokość w metrach.

Nie mniej ważne są wartości ciśnienia krwi. Normalny odczyt to ograniczenie do 140/90 mm. gt; Art. Nadciśnienie oznacza zły stan naczyniowy.

O wyrównanej cukrzycy mówi się, gdy powyższe testy nie wykraczają poza normalne wartości lub zbliżają się do nich bliżej. Podkompensację można określić na podstawie poniższej tabeli.

subskensacja

Rosyjsko-kazachski słownik terminologiczny "Medycyna". - Akademia Nauk Pedagogicznych Kazachstanu.. 2014.

Zobacz, co jest "subskompensacją" w innych słownikach:

subskensacja - Podkompensacja... Słownik ortograficzny

subskensacja - n., Liczba synonimów: 1 • rekompensata (16) Słownik synonimów ASIS. V.N. Trishin. 2013... Słownik synonimów

subkompensacja serca - (sub + kompensacja, utajona niewydolność serca maziowego), stan krążenia, w którym główne wskaźniki hemodynamiki w spoczynku i przy zwykłym obciążeniu fizycznym dla danego pacjenta nie są naruszane tylko poprzez mobilizację...... The Big Medical Dictionary

niewydolność serca - (i.s. latens) patrz Podkompensacja aktywności serca... Duży słownik medyczny

Niewydolność serca - Stan chorobowy niewydolności serca spowodowany niezdolnością serca do zapewnienia odpowiedniego dopływu krwi do narządów i tkanek podczas ćwiczeń oraz w cięższych przypadkach iw spoczynku. W klasyfikacji przyjętej na XII Kongresie...... Encyklopedii Medycznej

Bruceloza - MKB 10 A... Wikipedia

Diabetes mellitus type 1 - Ten artykuł powinien być vikifitsirovat. Proszę, zrób to zgodnie z zasadami rejestracji artykułów. Saha... Wikipedia

Przewlekła niewydolność nerek - Urządzenie do hemodializy INNOVA. Jest on stosowany jako główna metoda leczenia przewlekłej niewydolności nerek Przewlekła niewydolność nerek ICD 10... Wikipedia

Bruceloza - Bruceloza ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CRF - Urządzenie do hemodializy INNOVA. Są one stosowane jako główna metoda leczenia przewlekłej niewydolności nerek. Przewlekła niewydolność nerek ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

Kompensacja - odszkodowanie, odszkodowanie, odszkodowanie, pokrycie, odszkodowanie, wynagrodzenie; stabilizacja, niwelacja, bilansowanie, równoważenie, równoważenie, neutralizowanie, pokrywanie, płacenie, równoważenie. Ant. swinging, oscillation Dictionary...... Słownik synonimów

Subcompensation, co to jest

Dyrektor "Instytutu Cukrzycy": "Wyrzuć metr i paski testowe. Koniec z Metforminą, Diabetonem, Sioforem, Glukofazhem i Januvią! Traktuj to z tym. "

Cukrzyca jest przewlekłą, bardzo rzadko leczoną chorobą. Możliwe jest normalizowanie i utrzymywanie poziomu cukru we krwi u niektórych pacjentów - w medycynie nazywa się to kompensacją choroby.

Osiągnięcie tego wyniku może być spowodowane wyłącznie złożoną terapią i ścisłym przestrzeganiem wszystkich zaleceń lekarza. Dobra kompensacja cukrzycy typu 1 lub 2 chroni przed możliwym ryzykiem powikłań i przybliża czas życia diabetyków do średnich wskaźników u zdrowych osób.

W zależności od etapów odszkodowania istnieje kilka rodzajów choroby:

  • Kompensowana cukrzyca;
  • Bez rekompensaty;
  • Podskompensowane.

Podkompensacja jest stanem pośrednim między dwoma pierwszymi etapami. Bezcłowa cukrzyca jest najbardziej niebezpieczna - na tym etapie ryzyko komplikacji zagrażających życiu pacjenta jest szczególnie wysokie.

Co musisz zrobić, aby osiągnąć etap rekompensaty? Faktem jest, że pomyślne rokowanie leczenia cukrzycy dowolnego typu zawsze zależy tylko od samego pacjenta.

Lekarz może umawiać się na wizytę i wydawać zalecenia - ale muszą one być wykonywane wyłącznie przez pacjenta z cukrzycą typu 1 lub typu 2. Aby sprawdzić, czy leczenie zakończyło się powodzeniem, możesz regularnie mierzyć takie wskaźniki:

  1. Poziom cukru we krwi.
  2. Obecność acetonu w moczu.
  3. Poziom glukozy w moczu.

Jeśli wyniki są niezadowalające, należy dostosować dietę i sposób podawania insuliny.

Jakie są cechy wyrównanej cukrzycy?

Najważniejszym zadaniem w rozpoznaniu cukrzycy jest przywrócenie i utrzymanie niezbędnego poziomu cukru we krwi. Jeśli zdiagnozowana zostanie cukrzyca typu 1, konieczne jest dodatkowe wprowadzenie insuliny.

W cukrzycy typu 2 nie jest konieczne podawanie insuliny, pod warunkiem, że przestrzegana jest ustalona dieta, codzienna rutyna i dozwolone ćwiczenia fizyczne. Lista dopuszczalnych produktów, ich liczba, częstotliwość posiłków jest określana przez lekarza prowadzącego zawsze indywidualnie. Uwzględniane są fizjologiczne cechy pacjenta i poziom aktywności jego stylu życia.

Bez względu na rodzaj cukrzycy podstawowe zasady żywienia się nie zmieniają:

  • Całkowite wykluczenie produktów piekarniczych z mąki pszennej najwyższej jakości, słodyczy, słonych, pikantnych i tłustych produktów spożywczych;
  • Jedzenie powinno być traktowane jako oszczędne obróbka cieplna - gotowanie, gaszenie, pripuskanie, gotowanie na parze, w skrajnych przypadkach pieczenie na ruszcie lub w piekarniku. Konieczne jest odmawianie smażonych na oleju produktów i potraw;
  • Wymagane posiłki frakcyjne na zasadzie "coraz częściej, ale stopniowo";
  • Całkowite odrzucenie wszystkich węglowodanów łatwo - przede wszystkim z cukru;
  • Ograniczone stosowanie soli kuchennej - dozwolony jest dzień nie większy niż 12 g;
  • Wartość kaloryczną oblicza się ściśle na podstawie ilości energii, a nie więcej.

Należy rozumieć, że reżim dla diabetyków to nie tylko rozsądne wykorzystanie dozwolonych produktów. Lista niezbędnych działań obejmuje również:

  1. Regularne sprawdzanie poziomu glukozy we krwi i w moczu.
  2. Stabilny stan psychoemocjonalny - stres w cukrzycy dowolnego typu jest niezwykle niebezpieczny.
  3. Obciążenie fizyczne w dopuszczalnym zakresie.

Zbyt aktywne w sporcie, jak również całkowity brak aktywności, zaszkodzi tylko tej diagnozie. Idealnie, codzienny spacer, krótki jogging rano lub ćwiczenia rano. Zabiegi terapeutyczne w cukrzycy są zawsze mile widziane.

Czasami cukrzyca typu 2 nie może zostać zrekompensowana, nawet jeśli obserwuje się spożycie pokarmu i wystarczającą aktywność fizyczną. Wtedy nie ma innego wyjścia, niż rozpoczęcie terapii insulinowej. Potwierdzenie, że wyrównanie choroby przebiega pomyślnie, będzie następujące:

  • "Głodna" hipoglikemia rano - od 0,5 do 5,5 mmol / l;
  • Ciśnienie krwi - nie niższe niż 14090;
  • Cholesterol - nie więcej niż 5,2 mmol / l;
  • Hemoglobina glikowana - od 6 do 6,5%;
  • Stężenie cukru dwie godziny po każdym posiłku - od 7,5 do 8 mmol / l;
  • Glikemia przed snem - od 6,0 ​​do 7,0 mmol / l.

W zależności od wskaźników określane są również poziomy kompensacji.

Poziomy wynagrodzeń za cukrzycę typu 1 i typu 2

Poziomy kompensacji są najbardziej wiarygodnym dowodem na to, jak skutecznie leczenie cukrzycy. Jeśli kompensacja, dobry postęp takiego zjawiska, jak zespół metaboliczny, praktycznie się zatrzymuje.

Dla tych, którzy cierpią na chorobę typu 1, oznacza to brak niepożądanych powikłań, takich jak niewydolność nerek i retinopatia cukrzycowa. W cukrzycy typu 2 zawał mięśnia sercowego jest praktycznie wykluczony.

Dzięki subkonsolidowanej cukrzycy dowolnego typu lub, innymi słowy, jedynie częściowo kompensowanej, ryzyko rozwoju patologii układu sercowo-naczyniowego jest nadal wysokie.

Bezkontynentowa cukrzyca często powoduje rozwój takich powikłań, jak przewlekła hiperglikemia. Poziom cukru we krwi może pozostać nadmiernie wysoki przez długi czas.

Glukoza, która we krwi znajduje się w wysokich stężeniach, wchodzi w reakcje chemiczne z innymi substancjami.

Stopniowe niszczenie małych naczyń i naczyń włosowatych rozpoczyna się pod wpływem tych reakcji. W rezultacie wpływa na wiele narządów, głównie oczy i nerki.

Kryteria poziomu odszkodowania

Kiedy cukrzyca jest niezbędna, aby stale brać udział w testach, aby mieć jasne pojęcie, jak skuteczna jest wybrana taktyka leczenia. Punktami odniesienia dla określenia poziomu rekompensaty są takie kluczowe wskaźniki:

  • aceton w moczu;
  • cukier w moczu i krwi;
  • hemoglobina glikowana;
  • lipidogram;
  • fruktozamina.

Niektóre z nich należy rozważyć bardziej szczegółowo.

Hemoglobina glikolowa

Hemoglobina jest białkiem, obowiązkowym składnikiem krwi, którego główną funkcją jest transport tlenu do komórek tkankowych. Jego główną cechą i wyjątkowością jest zdolność do wychwytywania cząsteczek tlenu i przenoszenia ich.

Ale w ten sam sposób hemoglobina może również wychwytywać cząsteczki glukozy. Taki związek to glukoza + hemoglobina i jest nazywany hemoglobiną glikowaną. Charakteryzuje się bardzo długim okresem istnienia: nie godzinami, nie dniami, ale całymi miesiącami.

Tak więc, monitorując poziom hemoglobiny glikowanej we krwi, możliwe jest ustalenie średniego stężenia glukozy we krwi przez ostatnie dwa miesiące, a tym samym śledzenie dynamiki choroby. Dlatego właśnie ten wskaźnik jest szczególnie ważny, jeśli wymagane jest określenie poziomu wyrównania u pacjenta z cukrzycą typu 1 lub typu 2.

Aby stać się stężeniem hemoglobiny glikowanej we krwi, stosuje się dwie metody:

  1. Metoda immunochemiczna;
  2. Chromatografia jonowymienna.

Przy pierwszej analizie poziom hemoglobiny glikowanej w zdrowym organizmie wynosi od 4,5 do 7,5%. W drugiej analizie 4,5-5,7%. Jeśli występuje odpowiednia kompensacja, wskaźnik tego typu hemoglobiny u diabetyków wynosi 6-9%. Co to znaczy, że, zgodnie z wynikami testów, wskaźnik glikowanej hemoglobiny przekracza podane wartości?

To znaczy, że taktyka leczenia nie została wybrana prawidłowo, że zawartość cukru we krwi pacjenta jest nadal zbyt wysoka i rozwinął się niewyrównana cukrzyca. Powodem może być:

  • Niezgodność z harmonogramem wstrzyknięć insuliny lub niewystarczające dawkowanie leku;
  • Dysfunkcje diety;
  • Brak aktywności fizycznej;
  • Zignorowanie recepty lekarza.

Ponieważ hemoglobina i związek glukozy utrzymuje się we krwi przez bardzo długi czas, druga analiza jest przeprowadzana kilka tygodni po dostosowaniu leczenia.

Fruktozamina

Jest to następny najważniejszy wskaźnik, który służy do określenia poziomu kompensacji cukrzycy dowolnego typu. Substancja ta powstaje w wyniku wiązania białka osocza z glukozą. Jeśli stężenie fruktozaminy w osoczu wzrasta, oznacza to, że w ostatnich tygodniach poziom cukru we krwi przekroczył normę.

Oznacza to, że wskaźniki zawartości fruktozaminy pomagają nie tylko w dokładnej ocenie stanu pacjenta z cukrzycą typu 1 lub typu 2, ale także dają pojęcie o przebiegu choroby.

Normalne stężenie fruktozaminy we krwi wynosi nie więcej niż 285 μmol / l. W tym przypadku pacjentowi można pogratulować - osiągnął dobre wyrównanie choroby.

Jeśli liczba ta jest wyższa, można mówić o rozwoju cukrzycy subkonsolidowanej lub niewyrównanej. Warto pamiętać o zwiększonym ryzyku wystąpienia zawału mięśnia sercowego i innych patologii układu sercowo-naczyniowego.

Lipidogram

Wskaźnik ten nie jest tak ważny, ale służy również do określenia poziomu wyrównania choroby. Pokazuje ilość lipidów (tłuszczów) w różnych frakcjach krwi. Kiedy podajesz analizę na formularzu, zwykle widzisz komentarz lekarza. Do przeprowadzenia analizy stosuje się fotometryczną metodę fotometryczną. Jednostki miary to milimole na litr.

W celu wykonania tego typu analizy pobiera się krew z żyły. Przed tym jest niemożliwe:

  • Przyjmuj jedzenie przez 12 godzin;
  • Palenie;
  • Być nerwowym i doświadczać stresu.

Jeśli te wymagania nie zostały spełnione, lepiej przeprowadzić analizę. Do tego testu zostaną również określone takie wskaźniki, jak całkowity cholesterol, triglicerydy, współczynnik miażdżycy oraz lipidy o wysokiej, niskiej i bardzo niskiej gęstości.

W przypadku przekroczenia dopuszczalnych wartości wzrasta ryzyko wystąpienia chorób takich jak miażdżyca, zawał mięśnia sercowego, udar, dysfunkcja nerek.

Praktycznie każdy organ lub układ narządów ma mechanizmy kompensacyjne, zapewnienie adaptacji narządów i układów do zmieniających się warunków (zmiany w otoczeniu zewnętrznym, zmiany w sposobie życia organizmu, skutki czynników chorobotwórczych). Jeśli weźmiemy pod uwagę normalny stan organizmu w normalnym środowisku jako równowagi, wpływ czynników zewnętrznych i wewnętrznych przynosi ciała lub poszczególnych narządów mechanizmów równowagi i kompensacyjnych dla przywrócenia równowagi, dzięki czemu pewne zmiany w pracy organów lub przez zmianę siebie. Na przykład, jeśli choroby serca lub zasadniczo stałe natężenie (dla sportowców), przerost mięśnia sercowego występuje (w pierwszym przypadku, że kompensuje wady drugi - zapewnia bardziej wydajny przepływ częstych operacji na duże obciążenie).

Kompensacja nie jest "darmowa" - z reguły prowadzi do tego, że narząd lub system działa z większym obciążeniem, co może być przyczyną zmniejszenia odporności na szkodliwe skutki.

Każdy mechanizm kompensacyjny ma pewne ograniczenia w zakresie ciężkości zaburzenia, które jest w stanie zrekompensować. Lekkie naruszenia są łatwo kompensowane, cięższe mogą być kompensowane w sposób niekompletny i z różnymi efektami ubocznymi. Zaczynając od pewnego poziomu grawitacji, mechanizm kompensacyjny albo wyczerpuje całkowicie swoje możliwości, albo sam się rozpada, w wyniku czego dalszy sprzeciw wobec tego naruszenia staje się niemożliwy. Taki stan jest nazywany dekompensacja.

Bolesny stan, w którym naruszenie czynności organu, systemu lub organizmu jako całości nie może już być kompensowane przez mechanizmy adaptacyjne, nazywa się w medycynie "stanem dekompensacji". Osiągnięcie etapu dekompensacji jest oznaką, że organizm nie może już samodzielnie naprawiać urazów. W przypadku braku leczenia radykalnego, potencjalnie śmiertelna choroba w fazie dekompensacji nieuchronnie prowadzi do zgonu. Na przykład, marskość wątroby w fazie dekompensacji można wyleczyć tylko przez przeszczep - sama wątroba nie może wyzdrowieć.

Dekompensacja(z łacińskiego de... - prefiks oznaczający brak i kompensację - równoważenie, kompensacja) - naruszenie normalnego funkcjonowania pojedynczego organu, układu narządów lub całego organizmu, wynikające z wyczerpania możliwości lub zakłócenia pracy mechanizmów adaptacyjnych.

Subskensacja - jest to jeden z etapów choroby, podczas którego objawy kliniczne stopniowo się zwiększają, a stan zdrowia pogarsza się. Zwykle w tym momencie pacjenci zaczynają myśleć o swoim zdrowiu i zwracają się do lekarza.

Tak więc w sumie w trakcie choroby wyróżnia się 3 kolejne etapy: kompensacja (początkowa, choroba nie objawia się w żaden sposób), subkompensacja i dekompensacja (etap końcowy).

Rekompensata za cukrzycę

Gdy pacjent mający cukrzycę ma poziom glukozy w organizmie zbliżony do prawidłowego, wówczas można powiedzieć, że choroba została wyrównana. Wyrównanie za tę chorobę może być, jeśli postępujesz zgodnie z zasadami żywienia. Ponadto bardzo ważne jest przestrzeganie reżimu dnia, który jest zaprojektowany specjalnie dla pacjentów z cukrzycą.

Pomaga i gimnastyka terapeutyczna, jednak konieczne jest wykonywanie tylko niektórych ćwiczeń ze zweryfikowaną częstotliwością ich powtarzania i dawkowania. Dieta jest opracowywana specjalnie dla każdej osoby chorej na tę chorobę. Podczas diety bierze się pod uwagę wszystkie aktywności fizyczne i aktywną aktywność pacjenta. W przeciwnym razie organizmowi zostanie wprowadzona niewystarczająca ilość insuliny lub, przeciwnie, wystąpi nadwyżka insuliny. komórki tkanek mięśniowych będą konsumować węglowodany w innej ilości, zmniejszając lub zwiększając wysiłek fizyczny. Dieta, która jest obliczana na jeden dzień, powinna pokrywać wydatek energetyczny niezbędny do funkcjonowania organizmu.

Niezależnie od rodzaju cukrzycy, konieczne jest dzielenie żywności na kilka porcji. Musisz jeść 5-6 razy dziennie. Ważne jest wprowadzenie małych przekąsek między posiłkami z większymi porcjami. Ogólnie rzecz biorąc, porcja powinna być niewielka. Z diety musisz całkowicie wyeliminować węglowodany, które bardzo szybko się wchłaniają. To samo dotyczy żywności zawierającej cukier.

W niektórych przypadkach wszystkie te działania nie prowadzą do pożądanego rezultatu. W takiej sytuacji zaleca się stosowanie insuliny w celu utrzymania wymaganego poziomu glukozy. Możesz przepisać leki wpływające na poziom cukru we krwi i zmniejszyć jej zawartość.

Stopnie rekompensaty

Aby ocenić poziom i zakres rekompensaty za cukrzycę, należy zwrócić uwagę na hemoglobinę glikowaną i fruktozaminę, które znajdują się w organizmie człowieka. Podczas leczenia choroby zwraca się przede wszystkim uwagę na stopień kompensacji, w jakim znajduje się pacjent.

Jeśli pacjent uzyskał wyrównawczy stopień cukrzycy, zespół metaboliczny rozwija się bardzo powoli. W takim przypadku pacjenci z cukrzycą pierwszego rodzaju nie będą przeszkadzani w pracy narządów wzroku. Ponadto niewydolność nerek nie przejdzie do postaci przewlekłej. Jeśli u pacjenta wystąpił drugi typ choroby, uzyskana forma kompensacji prowadzi do gwałtownego zmniejszenia ryzyka wystąpienia różnych chorób, najniebezpieczniejszym z nich jest zawał mięśnia sercowego.

Jeśli cukrzyca jest nieskompensowana, pacjent może rozwinąć hiperglikemię w postaci przewlekłej. Wynika to z faktu, że zbyt dużo cukru jest skoncentrowane we krwi. Prowadzi to do tego, że glukoza reaguje z wieloma substancjami, które krążą razem z komórkami krwi i zaczyna się do nich przyczepiać.

Taka aktywność tej substancji, przede wszystkim wpływa na nerki (ponieważ pompują dużo krwi dziennie) i oczu. Kiedy glukoza stanie się aktywna, produktem jej pracy będzie hemoglobina glikowana. Ta nowa substancja jest wynikiem tego, jak glukoza wiąże się z cząsteczkami hemoglobiny, które znajdują się w czerwonych ciałkach krwi. Hemoglobina tego typu prowadzi do hiperglikemii przez 4 miesiące. Taki okres wyjaśnia fakt, że komórki erytrocytów żyją właśnie tak bardzo. Innymi słowy, jeśli komórka zbliża się do końca swojego życia, a jej hemoglobina pozostaje glikozylowana, to w ciągu najbliższych 4 miesięcy poziom glukozy we krwi będzie wysoki. Ten parametr pomaga określić lekarzom, jaki stopień choroby ma pacjent. W zależności od tego opracowywana jest strategia leczenia tej choroby.

Czym jest cukrzyca subskoprocentowa?

Cukrzyca podskładkowa jest stanem przeciętnym, gdy osoba ma cukrzycę typu średniego między rekompensatą a jej dekompensacją.

Kompensacja to poprawa stanu zdrowia pacjenta, gdy wszystkie parametry zbliżają się do normy z powodu terapii medycznej.

Dekompensacja jest procesem odwrotnym, kiedy cukrzyca może powodować poważne komplikacje w stanie pacjenta. W subskompensacji z moczem pozostawia około 50 g cukru. Parametry glukozy we krwi nie przekraczają 13,8 mmol / litr. Nie można wykryć acetonu. Ale z dekompensacją może się pojawić. Hiperglikemiczna śpiączka, gdy pacjent rozwija subkompensację cukrzycy, jest niemożliwa. Oczywiście pacjent nie ma najlepszego stanu zdrowia, jednak jest dość stabilny i nie ulega pogorszeniu, gdy wszystkie zasady i wymagania w leczeniu są spełnione.

Jak określić stopień wyrównania cukrzycy?

W celu określenia zawartości hemoglobiny we krwi, stosuje się dwie metody.

Pacjent może stosować technikę immunochemiczną lub chromatografię typu jonowymiennego. W chromatografii jonowymiennej zawartość hemoglobiny w glikolizowanej postaci wynosi 4,5-7,5 procent całkowitej hemoglobiny. Ten wskaźnik jest typowy dla zdrowej osoby. W przypadku stosowania metody immunochemicznej wskaźnik powinien wynosić około 4,5-5,7 procent hemoglobiny we krwi osoby z dobrym zdrowiem. Kiedy pacjent kompensuje cukrzycę, wskaźnik ten może wahać się między 6 a 9 procent.

Jeśli parametr przekroczy górny limit, wówczas osoba rozwija dekompensację. Wskazuje to, że wszystkie możliwe metody leczenia nie mogą utrzymać poziomu glukozy na standardowym, stabilnym poziomie. Dekompensacja może wystąpić, jeśli wystąpiły błędy w diecie lub pacjent nie przylgnął do diety. Może to również wystąpić w przypadkach, gdy pacjent odmówił lub zapomniał wziąć leki, które pomagają obniżyć poziom cukru.

Drugim wskaźnikiem, który pomaga określić stopień kompensacji, jest fruktozamina. Substancja ta może powstać, gdy glukoza zacznie oddziaływać ze związkami białkowymi w osoczu krwi. Kiedy parametr zaczyna się zwiększać, oznacza to, że w ciągu ostatnich 2-3 tygodni poziom glukozy stopniowo wzrastał. Jeśli możliwe jest kontrolowanie parametru fruktozaminy, wówczas stan pacjenta można dostosować. U zdrowej ludzkiej fruktozaminy we krwi nie ma więcej niż 285 μmol / litr.

Oba te wskaźniki pomagają zrozumieć ryzyko różnych patologicznych zmian w ciele chorego na cukrzycę. Szczególnie pomaga w identyfikacji chorób serca i układu krążenia. Ponadto należy zwrócić uwagę na parametry metabolizmu lipidów. Konieczne jest monitorowanie glukozy nie tylko we krwi, ale także w moczu.

  • • Oraz kryteria diagnozowania chorób wewnętrznych
  • • Nadciśnienie tętnicze Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego (μb, x rewizja, 1992)
  • • Choroba nadciśnieniowa
  • • Wtórne (objawowe) ar powinno być podejrzane, gdy:
  • • Klasyfikacja poziomów piekła (Rekomendacje vnok, 2007)
  • • Kryteria dotyczące stratyfikacji ryzyka (Zalecenia, projekt VNO, 2004)
  • • Kryteria dla kategorii ryzyka (Rekomendacje vnok, 2004)
  • • Klasyfikacja serca z nadciśnieniem tętniczym - stadium "serca hipertonicznego" wg e.D. Frohlich (1987)
  • • Kryzysy nadciśnieniowe
  • • Klasyfikacja kryzysów nadciśnieniowych przez AL Myasnikov
  • • Klasyfikacja miażdżycy (μb, x rewizja, 1992)
  • • Klasyfikacja miażdżycy (a.L. Myasnikov, 1960)
  • • Choroba niedokrwienna serca (i20 - i25) Klasyfikacja (μb, x rewizja, 1992)
  • • Klasyfikacja ibs.
  • • Angina pectoris Klasyfikacja stabilnej dławicy piersiowej (Canadian Cardiovascular Society, 1976, vnok, 2004)
  • • Ostry zespół wieńcowy
  • • Dwie główne formy danych klinicznych i ekg:
  • • Kryteria kliniczne dla wołowiny bez wzrostu odcinka st:
  • • Klasyfikacja niestabilnej dławicy piersiowej (ns). (c.W.Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
  • • Ostry zawał mięśnia sercowego
  • • Klasyfikacja nietypowych form przez niego (w ZSRR amp, 1984):
  • • Klasyfikacja gruczołu krokowego aorty (μb, x rewizja, 1992)
  • • I71 Tętniak i rozwarstwienie aorty
  • • Klasyfikacja złuszczających tętniaków aorty (Stanford):
  • • Klasyfikacja (De Baiki):
  • • Klasyfikacja osierdzia (μb, x rewizja, 1992)
  • • Klasyfikacja zapalenia osierdzia (zalecenie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, 2004)
  • • Klasyfikacja kliniczno-morfologiczna chorób osierdzia
  • • I. Zapalenie osierdzia
  • • IV.Kisty (stała objętość, zwiększanie)
  • • V. Wady wrodzone osierdzia
  • • Klasyfikacja uszkodzeń serca (μb, x rewizja, 1992)
  • • Kryteria Framingham dla niewydolności serca
  • • Kryteria niewydolności serca
  • • Tradycyjną klasyfikacją dla Rosji jest klasyfikacja Kh. N.D. Strasshesko i V.Vasilenko w 1935 roku.
  • • Najbardziej popularna za granicą była klasyfikacja New York Heart Association (nyha, 1964):
  • • Modyfikacja fya nyha (7 rewizji, 1994) jest uzupełniona o 4 stopnie ciężkości uszkodzenia serca (na przykład według Echo-kg):
  • • Zakaźna infekcja zapalenia wsierdzia (μb, x rewizja, 1992)
  • • Kryteria diagnostyczne ue (kryteria Dukesa, 1994)
  • • Kryteria diagnostyczne podostrej macicy
  • • Klasyfikacja kliniczna infekcyjnego zapalenia wsierdzia (a.A.Demin, VPDrobysheva, 2003)
  • • Klasyfikacja chorób mięśnia sercowego (μb, x rewizja, 1992)
  • • Klasyfikacja chorób mięśnia sercowego według etiologii (WHO, 1980)
  • • Kryteria klasyfikacji zapalenia mięśnia sercowego (New York Association of Cardiologists, 1964, 1973).
  • • Kryteria Dalla dla rozpoznania histopatologicznego zapalenia mięśnia sercowego (1986)
  • • Klasyfikacja zapalenia mięśnia sercowego (n.R.Paleev, 1982)
  • • Klasyfikacja kardiomiopatii (μb, x rewizja, 1992)
  • • Klasyfikacja kardiomiopatii (AF, 1995) Klasyfikacja funkcjonalna
  • • Specyficzne kardiomiopatie
  • • Etiologiczna klasyfikacja kardiomiopatii. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
  • • I. Z pierwotnym zaangażowaniem mięśnia sercowego.
  • • II. Z wtórnym zaangażowaniem mięśnia sercowego.
  • • Kryteria dla DCM (Goodwin, 1973)
  • • Opcje i kryteria GMP.
  • • Powody restrykcyjnego kmp.
  • • I. Idiopatyczny ograniczający kmp:
  • • Dystrofia miokardialna
  • • Klasyfikacja arytmii (μb, x rewizja, 1992)
  • • Klasyfikacja zaburzeń rytmu i przewodzenia. (Orlov VN, 1983)
  • • Klasyfikacja migotania przedsionków (mp) (na podstawie wspólnych zaleceń American College of Cardiology, American Heart Association i European Society of Cardiology, 2001)
  • • Blokady przedsionkowo-komorowe
  • • I stopień
  • • II stopień
  • • Trzeci stopień.
  • • Klasyfikacja wrodzonych wad serca
  • • Dodatkowe funkcje diagnostyczne
  • • Ekskluzywne funkcje
  • • Nasilenie NSC
  • • Klasyfikacja kryzysów wegetarianskich (L.S. Gitkina, 1986)
  • • Reumatologia, ostra gorączka reumatyczna (gorączka reumatyczna) Klasyfikacja (μB, Khrezshrat, 1992).
  • • Robocza klasyfikacja gorączki reumatycznej (RL) (kwiecień 2003)
  • • Kryteria diagnostyczne (stan z 1992 r.)
  • • III stopień:
  • • II stopień:
  • • I stopień:
  • • Klasyfikacja reumatyzmu (a.N.Nesterov, 1964)
  • • Nabyte wady serca
  • • I34 Niereumatyczne zajęcie zastawki mitralnej
  • • I35 Nie reumatyczna choroba zastawki aortalnej
  • • Zwężenie ujścia aorty
  • • Uszkodzenie zastawki aortalnej Zgodnie z badaniem echokardiograficznym za pomocą badania dopplerowskiego
  • • Zwężenie ujścia tętnicy płucnej Zgodnie z echokardiografią Dopplera
  • • Zwężenie zastawki aortalnej
  • • Kryteria diagnostyczne dla ac (NA Shostak i wsp., 2004)
  • • Stopień nasilenia objawów z echokardiografii
  • • Klasyfikacja reumatoidalnego zapalenia stawów (μb, x rewizja, 1992)
  • • Kryteria klasyfikacji dla reumatoidalnego zapalenia stawów (American Rheumatology Association, 1987)
  • • Robocza klasyfikacja reumatoidalnego zapalenia stawów (Rosja, 1980)
  • • Klasyfikacja tocznia rumieniowatego układowego (μb, x rewizja, 1992)
  • • Kryteria klasyfikacji dla rozpoznania odwiertów (kryteria Amerykańskiego Stowarzyszenia Reumatologicznego)
  • • Klasyfikacja dołków w A.A. Nasonova (1972 - 1986)
  • • Zespół antyfosfolipidowy
  • • Kryteria kliniczne dotyczące zespołu antyfosfolipidowego (American Rheumatology Association)
  • • Kryteria laboratoryjne
  • • Kryteria klasyfikacji dla zespołu antyfosfolipidowego
  • • Klasyfikacja twardziny układowej (μB, rewizja x, 1992)
  • • Kryteria klasyfikacji ASD (American Rheumatology Association, 1980)
  • • Klasyfikacja według NG Guseva i wsp. (1975)
  • • Kliniczne formy AIDS
  • • Aktualne opcje:
  • • Aktywność (ściśle związana z rodzajem prądu):
  • • Klasyfikacja układowego zapalenia naczyń (μb, x rewizja, 1992)
  • • Krajowa klasyfikacja układowego zapalenia naczyń (1997)
  • • Klasyfikacja układowego zapalenia naczyń (consensus conference, 1992)
  • • Nomenklatura układowego zapalenia naczyń
  • • Nerwowe zapalenie okrężnicy - przyczyny guzowatego zapalenia tkanek (UP):
  • • Kryteria klasyfikacji Amerykańskiego Towarzystwa Reumatologicznego (1990)
  • • Miopatie zapalne Klasyfikacja miopatii zapalnych (cytowana w: "Przewodnik po chorobach wewnętrznych, chorobach reumatycznych" Moskwa, Medycyna, 1997)
  • • Zapalenie wielomięśniowe / zapalenie skórno-mięśniowe (μb, x rewizja, 1992)
  • • Kryteria rozpoznawania zapalenia wielomięśniowego
  • • Kryteria rozpoznawania zapalenia skórno-mięśniowego
  • • Idiopatyczne zapalenie skórno-mięśniowe / zapalenie wielomięśniowe. Kryteria diagnostyczne zapalenia wielomięśniowego / zapalenia skórno-mięśniowego
  • • Klasyfikacja zespołu Sjogrena (μb, x rewizja, 1992)
  • • Kryteria dla zespołu Sjogrena (Vitali i wsp., 1993)
  • • Fibromialgia
  • • Kryteria dla fibromialgii (Wolfe i wsp., 1990).
  • • Klasyfikacja osteoartrozy (μb, x rewizja, 1992)
  • • Kryteria klasyfikacji choroby zwyrodnieniowej stawów (American College of Rheumatologists, 1990)
  • • Etapy radiologiczne gonarthrosis:
  • • Choroba zwyrodnieniowa stawów
  • • Klasyfikacja dny moczanowej (μb, x rewizja, 1992)
  • • Kryteria klasyfikacji dny moczanowej, zalecane w 2000 roku. W praktyce klinicznej (Wallance i wsp., 1977):
  • • Rozpoznanie dnawego zapalenia stawów można ustalić:
  • • Klasyfikacja zapalenia płuc zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób, Traumy, Przyczyny Śmierci x rewizja. (1992)
  • • Klasyfikacja kliniczna zapalenia płuc (European Respiratory Society, 1993, rosyjski narodowy konsensus w sprawie zapalenia płuc, 1995)
  • • Ciężkość zapalenia płuc (n. Molchanov)
  • • Kryteria nasilenia zapalenia płuc:
  • • System oceniania w celu oceny czynników ryzyka dla pozaszpitalnego zapalenia płuc (Fine m.J., 1997)
  • • Kategorie ryzyka i profil kliniczny pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc według skali Fine (m.Fine, 1997)
  • • Klasyfikacja ostrego zapalenia oskrzeli (μb, x rewizja, 1992)
  • • Przewlekła klasyfikacja zapalenia oskrzeli (μb, x rewizja, 1992)
  • • Klasyfikacja przewlekłego zapalenia oskrzeli (A.Kokosov, 1998)
  • • Klasyfikacja (μb, x rewizja, 1992)
  • • Klasyfikacja mężczyzny pod względem ciężkości (złoto, 2003):
  • • Klasyfikacja astmy oskrzelowej według μB x Revision, 1992):
  • • Klasyfikacja według zasady etiopatogenetycznej (stan z 1993 r.):
  • • Klasyfikacja BA według ciężkości (Międzynarodowa Grupa Robocza ds. Ryzyka i Bezpieczeństwa Anty-Astmy, 1994):
  • • Pytania, które pozwalają podejrzanym ba:
  • • Ciężka astma oskrzelowa. Terminologia.
  • • Status astmy
  • • Klasyfikacja statusu astmatycznego (B. Fedoseev, 2001):
  • • Rozedma płucna Klasyfikacja (μB, x rewizja, WHO, 1992)
  • • Klasyfikacja rozedmy płucnej (n.P.Powow, 1984):
  • • Klasyfikacja odmy opłucnowej (μb, x rewizja, 1992)
  • • Klasyfikacja odmy opłucnowej (s.A.San, 1986):
  • • Spontaniczna odmę opłucnowa.
  • • Płuca pourazowa
  • • Klasyfikacja bronchiektazy (BE) (n. V. Putov, 1984): Anatomiczny
  • • Patomorfologiczny
  • • Etiopatogenetyczny
  • • Aktualna faza
  • • Komplikacje
  • • Kryteria diagnostyczne:
  • • Klasyfikacja BE w odniesieniu do etiologii (Thurlbeck w. M., 1995):
  • • Klasyfikacja rozstrzenia oskrzeli (n.V.Putov, 1984):
  • • Klasyfikacja mukowiscydozy (μB, x rewizja, WHO, 1992)
  • • Klasyfikacja mukowiscydozy (tj. Gembitskaya, 2000):
  • • Rozpowszechniane procesy w klasyfikacji płuc (μB, x rewizja, WHO, 1992):
  • • Klasyfikacja rozproszonych procesów w płucach (M. Ilkovich, A.Kososov, 1984):
  • • Klasyfikacja pneumokoniozy (μb, x rewizja, 1992)
  • • Definicja: Klasyfikacja pneumokoniozy (N. Kalitievskaya i wsp., 1976)
  • • Charakterystyka kliniczna i radiologiczna
  • • Sarkoidoza klasyfikacji narządów oddechowych Klasyfikacja (μB, x rewizja, WHO, 1992):
  • • Klasyfikacja sarkoidozy (a.E. Rababhin, 1975 r.)
  • • Wady rozwojowe płuc
  • • (Dysplazja)
  • • Klasyfikacja wad rozwojowych płuc (dysplazja)
  • • (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
  • • Klasyfikacja niewydolności oddechowej (μB, rewizja x, WHO, 1992):
  • • Klasyfikacja niewydolności oddechowej (SN Avdeev, 2002) W zależności od rodzaju wentylacji płucnej
  • • Na temat rozwoju zaburzeń czynnościowych
  • • Z ciężkością w momencie zaostrzenia choroby
  • • Etapy (odzwierciedlają dynamikę podczas progresji):
  • • Ostra niewydolność oddechowa
  • • Klasyfikacja kliniczna (a.P. Zilber, 1990):
  • • Klasyfikacja niedotlenienia (m.K. Sayks i wsp., 1974):
  • • Przewlekła klasyfikacja serca płucnego (μb, x rewizja, 1992)
  • • Kryteria dla nadciśnienia płucnego:
  • • Z natury obecnego:
  • • Choroby z rozwojem przewlekłego serca płucnego (na podstawie zaleceń WHO, 1960)
  • • Klasyfikacja serca płucnego (B.E. Votchal, 1964)
  • • Kryteria diagnostyczne:
  • • Klasyfikacja nadciśnienia płucnego (n. P. Paleev, 1986):
  • • VP Silvestrov (1986) wyróżnił 4 fk (klasy funkcjonalne):
  • • Choroba zakrzepowo-zatorowa klasyfikacji tętnic płucnych (μB, rewizja x, WHO, 1992):
  • • Kryteria diagnostyczne:
  • • Klasyfikacja ciała (European Society of Cardiology, 1978):
  • • Gastroenterologia
  • • Zapalenie przełyku
  • • Systematyzacja przewlekłego zapalenia przełyku według S.V. Vasilyev (1998)
  • • Zmodyfikowana klasyfikacja zapalenia przełyku autorstwa Savary-Miller (1998)
  • • System klasyfikacji choroby przełyku (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
  • • Refluks żołądkowo-przełykowy
  • • Rozróżnić: - ostrą postać bez zapalenia przełyku, ostrą postać z refluksem przełyku. Klasyfikacja gerb po etapach (YV Vasiliev, 1998)
  • • Achalazja cardi
  • • Achalazja cardi (B.V. Petrovsky, 1962)
  • • Achalazja (H.P. Słodki, j Terracol, 1958. Suvorov TA 1959 w modyfikacji AL Grebeneva 1969 i AA Geppe 1976)
  • • Stopień kompensacji:
  • • Choroby funkcjonalne przełyku
  • • Mr. Powiązane choroby uchyłków przełyku
  • • Klasyfikacja uchyłków przełyku (JE Berezov, MS Grigoriev, 1965, VH Vasilenko, 1971)
  • • Guzy przełyku. Klasyfikacja łagodnych guzów przełyku
  • • Międzynarodowa klasyfikacja raka przełyku (zgodnie z systemem tnm)
  • • Choroby żołądka i dwunastnicy. Klasyfikacja zapalenia żołądka i dwunastnicy (μb, x rewizja, 1992)
  • • D2. Nieswoiste funkcjonalne bóle brzuszne przewlekłe zapalenie żołądka
  • • Klasyfikacja Sydney, 1990 (modyfikacja Houston, 1996)
  • • I. Zgodnie z etiologią
  • • II. Według topografii:
  • • III. Morfologia: Wizualno-analogowa skala zmian morfologicznych w błonie śluzowej żołądka w przewlekłym zapaleniu żołądka
  • • Kryteria rozpoznawania przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i autoimmunizacji (Aruin i in., 1993)
  • • Funkcjonalna niestrawność Klasyfikacja niestrawności (μb, x rewizja, 1992)
  • • Rzymskie kryteria II (Międzynarodowy konsensus w sprawie funkcjonalnych zaburzeń żołądkowo-jelitowych, 1999):
  • • Objawy dyspepsji czynnościowej według rzymskich kryteriów II
  • • Klasyfikacja
  • • Objawy dyspepsji czynnościowej według kryteriów rzymskich III
  • • Przewlekłe zapalenie dwunastnicy
  • • Klasyfikacja przewlekłego zapalenia dwunastnicy (Sheptulin AA, Zaprudnov AM, 1991)
  • • Klasyfikacja przewlekłego zapalenia dwunastnicy (Avdeev v. G., 1996)
  • • Klasyfikacja wrzodów żołądka i erozji (μb, x rewizja, 1992).
  • • Choroba wrzodowa
  • • Określenie stopnia utraty krwi według Bryusova p.G. (1986)
  • • Obliczanie wskaźnika szoku Algovera
  • • Krwawienie z przewodu pokarmowego przez Forrest
  • • Uwaga. Poziom aktywności krwawienia z przewodu pokarmowego określa się na podstawie badania endoskopowego. Przykłady diagnozy:
  • • Erozja żołądka i dwunastnicy
  • • Przykłady diagnozy:
  • • Przewlekła niedrożność dwunastnicy
  • • Klasyfikacja przewlekłej obturacji dwunastnicy (Zimmerman, S. S., 1992)
  • • Rak żołądka
  • • Rak żołądka jest nowotworem złośliwym, który pochodzi z nabłonka błony śluzowej żołądka.
  • • Międzynarodowa klasyfikacja raka żołądka według systemu tnm
  • • Grupowanie według etapów
  • • Klasyfikacja morfologiczna (międzynarodowa)
  • • Klasyfikacja polipów żołądka
  • • Oznaki złośliwych polipów (Poddubny bk, 1979)
  • • Klasyfikacja zespołów po gastrektomii (Samsonov MA, 1984)
  • • Przewlekłe zapalenie wątroby
  • • Uproszczone kryteria diagnostyczne dla autoimmunologicznego zapalenia wątroby (Hennes i in., 2008, Kochar R., Fallon m., 2010)
  • • Uszkodzenie wątroby alkoholem (μB-10, Genewa, 1992, Standaryzacja, nazewnictwo, kryteria diagnostyczne i rokowanie chorób wątroby i dróg żółciowych, New York, 1994)
  • • Klasyfikacja alkoholowej choroby wątroby
  • • Bezalkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby
  • • Klasyfikacja stłuszczenia wątroby (h. Thaler, 1982)
  • • Etapy encefalopatii wątrobowej
  • • Torbiele wątroby
  • • Nowotwory wątroby Klasyfikacja łagodnych nowotworów wątroby
  • • Klasyfikacja złośliwych nowotworów wątroby
  • • Hemochromatoza
  • • I. Porfiria erytropoetyczna
  • • II. Ostra porfiria wątrobowa
  • • Klasyfikacja chorób układu wydalniczego żółci (Mazurin AV, Zaprudnov AM, 1984; Spaglirdi., 1976, w modyfikacji)
  • • Dyskineza dróg żółciowych
  • • Klasyfikacja dyskinez dróg żółciowych
  • • Zaburzenia czynności żółci
  • • Przykłady diagnozy:
  • • Zapalenie pęcherzyka żółciowego
  • • Klasyfikacja przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego (Khazanov AI, 1995)
  • • Cholangitis
  • • Klasyfikacja przewlekłego zapalenia dróg żółciowych (według Leishner U., 2001)
  • • Klasyfikacja cholesterozy
  • • Zespół po cholecystektomii
  • • Klasyfikacja zespołu pocholecystektomii
  • • Stenosing papillitis
  • • Klasyfikacja opioidozy (μb, x rewizja, 1992)
  • • Guzy pęcherzyka żółciowego i przewody Klasyfikacja łagodnych guzów pęcherzyka żółciowego
  • • Klasyfikacja złośliwych guzów pęcherzyka żółciowego
  • • Klasyfikacja nowotworów złośliwych dużego brodawki dwunastniczej
  • • Choroby trzustki
  • • Przewlekłe zapalenie trzustki
  • • Klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki w Marsylii i Rzymie (1988)
  • • Klasyfikacja kliniczno-morfologiczna przewlekłego zapalenia trzustki (Ivashkin v.T., Khazanov, I., 1996)
  • • Klasyfikacja zapalenia trzustki za pomocą systemu tigar-0.
  • • Nowotwory trzustki Międzynarodowa klasyfikacja histologiczna guzów trzustki (Genewa, 1983 r.)
  • • Klasyfikacja raka trzustki (European Cancer Society)
  • • Klasyfikacja raka trzustki za pomocą systemu tnm
  • • Klasyfikacja choroby Leśniowskiego-Crohna (Wiedeń, 1998)
  • • Stopień zapalenia
  • • Klasyfikacja choroby Leśniowskiego-Crohna (Loginov, A. i wsp., 1992)
  • • Klasyfikacja wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
  • • Kryterium - kryteria oceny wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
  • • 4. Nasilenie zaostrzenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (str. Ya Grigoriew, AV Yakovenko, 1997)
  • • 5. Endoskopowy wskaźnik aktywności wrzodziejącego zapalenia jelita grubego przez Rashmilevich (1989).
  • • 6. Wskaźnik aktywności klinicznej wrzodziejącego zapalenia jelita grubego przez Rashmilevich (1989).
  • • 7. Ocena aktywności histologicznej wrzodziejącego zapalenia jelita grubego według danych endoskopowych
  • • Klasyfikacja eozynofilowego zapalenia żołądka i jelit (n. C. Klein i wsp., 1970, n. J. Talley i wsp., 1990)
  • • Rzymskie kryteria zespołu jelita drażliwego (według Vanner s.J. i wsp., 1999)
  • • Klasyfikacja zespołu jelita drażliwego (według f. Weber i r. McCallum, 1992)
  • • Dodatkowe kryteria:
  • • Wariacje zespołu jelita drażliwego
  • • Ocena ciężkości zespołu nadwrażliwości jelita grubego:
  • • Przewlekłe zapalenie jelit
  • • Klasyfikacja przewlekłego zapalenia jelit (Zlatkina, AR, i wsp., 1983, 1985)
  • • Przewlekłe zapalenie jelita grubego
  • • Klasyfikacja przewlekłego zapalenia okrężnicy (Nogaller AM, Yuldashev KY, Malygin AG, 1989)
  • • Dysbioza
  • • Klasyfikacja dysbiozy jelitowej (AF Bilibin, 1970)
  • • 1. Dysbacteriosis w postaciach klinicznych:
  • • 2. Dysbakterioza według rodzaju mikroorganizmów:
  • • Klasyfikacja klinicznych postaci dysbakteriozy jelitowej (VN Krasnogolovets, 1989)
  • • Zespół złego wchłaniania
  • • Klasyfikacja zespołów złego wchłaniania (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
  • • Klasyfikacja zaburzeń wchłaniania wad wrodzonych (Frolkis AV, 1995)
  • • Klasyfikacja enteropatii glutenowej (Parfenov AI, i wsp., 1992)
  • • Klasyfikacja enteropatii glutenowej (Dierkx r i wsp., 1995)
  • • Choroba uchyłkowa
  • • Klasyfikacja choroby uchyłkowej (s.V. Herman, 1995)
  • • Klasyfikacja choroby niedokrwiennej układu trawiennego
  • • Patogenetyczna klasyfikacja zaparć (a.I. Parfenov, 1997)
  • • Klasyfikacja biegunki (Y.S. Zimmermann, 1999).
  • • Klasyfikacja megacolon (VD Fedorov, I.I. Vorobiev, 1986)
  • • (VD Fedorov, AM Nikitin, 1985)
  • • (Knysh VI, Peterson s.B., 1996, g.Gerold, 1997)
  • • Klasyfikacja raka jelita grubego (g.Gerold, 1997)
  • • Endocrinology Diabetes Mellitus Classification (μb, x rewizja, 1992)
  • • Klasyfikacja cukrzycy (WHO, 1999)
  • • Kryteria diagnostyczne dla cukrzycy i innych kategorii hiperglikemii (WHO, 1999)
  • • Kryteria kompensacji metabolizmu węglowodanów w cukrzycy typu 1
  • • Kryteria kompensacji metabolizmu węglowodanów dla typu 2
  • • Określenie ciężkości cukrzycy
  • • Cele terapeutyczne dla cukrzycy typu 1 (European Diabetes Policy Group, 1998) Metabolizm węglowodanów
  • • Wskaźniki metabolizmu lipidów
  • • Docelowe wartości ciśnienia krwi
  • • Cele terapeutyczne w przypadku cukrzycy typu 2
  • • Wskaźniki metabolizmu węglowodanów (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • • Wskaźniki metabolizmu lipidów (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • • Wskaźniki kontroli ciśnienia krwi
  • • Komplikacje fazy proliferacyjnej:
  • • Nefropatia cukrzycowa Klasyfikacja nefropatii cukrzycowej (dni) (formuły diagnostyczne)
  • • Wskaźniki diagnostyczne albuminurii
  • • Klasyfikacja nefropatii cukrzycowej (s. E. Mogensen, 1983)
  • • Cukrzycowe makroangiopatie
  • • Zespół stopy cukrzycowej
  • • Klasyfikacja stopy cukrzycowej (sformułowanie diagnozy):
  • • Stopień manifestacji wady wrzodziejącej w zespole stopy cukrzycowej
  • • Wymagania dotyczące formułowania diagnozy w cukrzycy:
  • • Klasyfikacja chorób przysadki-przysadka mózgowa (μb, x rewizja, 1992) e22 Nadczynność przysadki mózgowej
  • • E23 Niedotlenienie i inne zaburzenia przysadki mózgowej
  • • Bez cukrzycy cukrzyca cukrzycowa typu Insipidus jest klasyfikowana zgodnie z zasadą patogenetyczną:
  • • Choroby gruczołu tarczowego Klasyfikacja (μb, x rewizja, 1992) e00 Wrodzony zespół niedoboru jodu
  • • E02 Subkliniczna niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu
  • • E04 Inne formy wola toksycznego
  • • E06 Zapalenie tarczycy
  • • E07 Inne choroby tarczycy
  • • Klasyfikacja chorób tarczycy
  • • Syndrom tyreotoksykozy
  • • Choroby gruczołu tarczycy, postępując bez zakłócania jego funkcji
  • • Oftalmopatia endokrynologiczna
  • • Klasyfikacja oftalmopatii endokrynologicznej nospecs (1997)
  • • Niedoczynność tarczycy Klasyfikacja niedoczynności tarczycy z uwzględnieniem patogenezy
  • • Rak tarczycy
  • • Choroby nadnerczy Klasyfikacja (μb, x rewizja, 1992) e24 Zespół Itenko-Cushinga
  • • E25 Zaburzenia adrenogenetyczne
  • • E26 Hiperaldosteronizm
  • • E27 Inne zaburzenia nadnerczy
  • • "Choroba" i "zespół" itzenko-kushinga
  • • Klasyfikacja hiperkortalizacji (druga opcja), w oparciu o obecność / brak nadprodukcji aktów.
  • • Pierwotny hiperaldosteronizm Klasyfikacja pierwotnego hiperaldosteronizmu w odniesieniu do zasady nozologicznej:
  • • Wtórny hiperaldosteronizm
  • • Rak kory nadnerczy
  • • Niewydolność nadnerczy Niewydolność kory nadnerczy dzieli się na:
  • • Ostra niewydolność nadnerczy Klasyfikacja
  • • Klasyfikacja otyłości (μb, x rewizja, 1992) e65 Zlokalizowane odkładanie się tłuszczu
  • • Klasyfikacja otyłości.
  • • (Międzynarodowa Grupa Obesity)
  • • Klasyfikacja chorób nerek (μb, x rewizja, 1992)
  • • Robocza klasyfikacja choroby nerek, inicjatywa na rzecz jakości choroby nerek (k / doqi, usa, 2002)
  • • Kłębuszkowe zapalenie nerek
  • • Podstawowe warianty morfologiczne kłębuszkowego zapalenia nerek (Tinsley R. Harrison, 2002).
  • • Kliniczna klasyfikacja kłębuszkowego zapalenia nerek (e.M.Tareev, 1958, z dodatkami z 1972 r.)
  • • Infekcja dróg moczowych
  • • Według lokalizacji imp dzieli się na:
  • • Odmiedniczkowe zapalenie nerek
  • • Klasyfikacja odmiedniczkowego zapalenia nerek (NA Lopatkin, 1974)
  • • Amyloidoza
  • • Klasyfikacja amyloidozy (WHO, 1993)
  • • Etapy amyloidozy z pierwotnym zajęciem nerek (e.M. Tareyev, 1958, m. L. Shcherba, 1963)
  • • Kryteria rozpoznania uogólnionej amyloidozy:
  • • Ostra niewydolność nerek
  • • Kryteria klasyfikacji i diagnozy dla różnych typów opn
  • • Okresy kliniczne opn (e.M., Tareyev, 1972).
  • • Przewlekła niewydolność nerek
  • • Klasyfikacja xpp (k / doqi, 2002).
  • • Klasyfikacja anemii (μb, x rewizja, 1992)
  • • D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza
  • • D58.8 Inna określona dziedziczna niedokrwistość hemolityczna
  • • Klasyfikacja niedokrwistości (Y. Shustov, 1988):
  • • Etiopatogenetichesky klasyfikacja niedokrwistości (IA Kassirskii, g.A.Alekseev 1970 p.M.Alperin, g.Yu.Miterev 1983 l.I.Idelson 1979 a.V.Demidova, 1993).
  • • 4. Niedokrwistość niedrobnokomórkowa
  • • 6. Niedokrwistość metaplastyczna
  • • Anemie są klasyfikowane:
  • • Niedokrwistość niedoboru żelaza
  • • Niedokrwistość z nasyconych żelazem (sidero-sakralne)
  • • Niedokrwistość megaloblastów (brak 12)
  • • Niedokrwistość aplastyczna (niedorozwój)
  • • Kryteria:
  • • Dziedziczna mikrosferocytoza (choroba Minkowskiego-Schofara)
  • • Noc napadowa hemoglobinurii (choroba Markatha-mikeli)
  • • Niedokrwistość hemolityczna nabyta immunologicznie
  • • Klasyfikacja skaz krwotocznych (μb, x rewizja, 1992)
  • • Klasyfikacja skaz krwotocznych (w. N. Bokarev, b.C. Smolensky, 1996):
  • • Klasyfikacja skaz krwotocznych (Z.S. Barkagan 1988):
  • • Białaczka Klasyfikacja białaczki (μb, x rewizja, 1992)
  • • Rozpoznanie ostrej białaczki bifenotypowej
  • • Markery immunologiczne, charakterystyczne dla różnych wariantów onc
  • • Przewlekłe choroby limfoproliferacyjne Klasyfikacja nowotworów układu limfatycznego:
  • • Klasyfikacja przewlekłej białaczki limfocytowej (μb, x rewizja, 1992)
  • • Klasyfikacja (μb, x rewizja, 1992)
  • • Klasyfikacja histologiczna (r.E.A.L. - zrewidowana europejsko-amerykańska klasyfikacja chorób limfoproliferacyjnych, 1995 r.)
  • • Klasyfikacja kliniczna Ann Arbor (1971).
  • • Niekorzystne czynniki prognostyczne:
  • • Według AI Vorob'ev, nhl dzieli się na:
  • • Inscenizacja odbywa się za pomocą systemu Ann Arbor (1971):
  • • Czynniki prognostyczne:
  • • Poważne infekcje, infekcje przenoszone drogą płciową
  • • Klasyfikacja (μb, x rewizja, 1992)
  • • B24 Choroba wywołana przez ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV), nieokreślona
  • • PCR - diagnostyka
  • • Zalecenia dotyczące badań przesiewowych w kierunku zakażenia wirusem HIV
  • • Wskazania kliniczne:
  • • I. Zespoły i objawy o nieznanej genezie
  • • II. Proponowane lub potwierdzone diagnozy
  • • Wskazania epidemiologiczne:
  • • Inne:
  • • Ogólne kryteria dotyczące wagi wstrząsu.
  • • Patofizjologiczne fazy wstrząsu
  • • Wstrząs kardiogenny
  • • Klasyfikacja wstrząsu kardiogennego według nasilenia (według AVVinogradov i wsp., 1961, str. E. Lukomsky, 1970):
  • • Klasyfikacja Sepsis (μb, x rewizja, 1992)
  • • Klasyfikacja:
  • • Zespół Dvs
  • • Kryteria dla zespołu dvs:
  • • Szok (wstrząs toksyczno-toksyczny)
  • • Etiologia różni się:
  • • Kryteria kliniczne dla warunków septycznych:
  • • Etapy septycznego (infekcyjno-toksycznego) wstrząsu:
  • • I etap (kompensacja).
  • • II etap (subskompensacja).
  • • Etap III (dekompensacja).
  • • Zespół gorączki nieznanego pochodzenia
  • • 3 główne grupy etiologiczne:
  • • Indeks alfabetyczny
  • • Reumatologia
  • • Pulmonologia
  • • Gastroenterologia
  • • Endokrynologia
  • • Nefrologia
  • • Hematologia
  • • Inne klasyfikacje

Czym jest cukrzyca?

Ogólnie termin cukrzyca Obecnie obejmować całą grupę chorób metabolicznych (choroba metabolizmu), które charakteryzują się wspólną cechę - podwyższony poziom glukozy we krwi, które jest spowodowane przez wydzielanie insuliny, utrata wrażliwości na insulinę lub obu tych czynników razem. Zwiększony poziom glukozy we krwi (hiperglikemia) jest wartością tego wskaźnika, przekraczającą 6 mmol / l. Zwykle stężenie glukozy we krwi powinno mieścić się w zakresie 3,5-5,5 mmol / l. Kiedy pacjent mający cukrzycę przybywa do szpitala, określenie stężenia glukozy we krwi i moczu jest obowiązkowe. W ciężkiej cukrzycy określa się także poziom ciał ketonowych w moczu.

Kiedy występuje patologiczna i fizjologiczna hiperglikemia?
Jednak hiperglikemia niekoniecznie oznacza obecność cukrzycy. Rozróżnić między fizjologiczną hiperglikemią a patologią. Fizjologiczna hiperglikemia obejmuje:

  • pokarmowe, czyli rozwijające się po posiłku
  • neurogenny, czyli rozwijający się w wyniku stresujących efektów

Patologiczna hiperglikemia, obok cukrzycy, może towarzyszyć różnym zaburzeniom neuroendokrynnym, chorobom przysadki, guzom nadnerczy, chorobom tarczycy, zakaźnemu zapaleniu wątroby i marskości wątroby.

Insulina - na czym polega i gdzie się tworzy, jakie są funkcje insuliny?

Pojęcie proinsuliny i peptydu C. Gdzie i jak powstaje insulina?

Powróćmy jednak do problemu cukrzycy. Tak więc, główny zespół cukrzycy - hiperglikemia, jest spowodowany zaburzeniami działania insulina. A czym jest insulina? Insulina jest białkiem składającym się z 51 aminokwasów, który jest syntetyzowany w trzustce. Trzustka syntetyzuje go w postaci proinsulina, który składa się z 74 aminokwasów. Część proinsuliny składająca się z 23 aminokwasów jest nazywana C-peptyd.Po utworzeniu proinsuliny w trzustce rozszczepia peptyd C i powstawania cząsteczki insuliny składa się z dwóch łańcuchów - A i B. Ponadto, insuliny i peptyd C w tych samych ilościach podawanych w żyle wrotnej z wątroby. W wątrobie około 50-60% otrzymanej insuliny jest usuwane. A wątroba przenosi wydzielanie insuliny do krwi, w zależności od potrzeb ciała (od poziomu glukozy we krwi).

We krwi insulina i jej prekursory są związane z białkami osocza krwi. Znaczna ilość insuliny jest również adsorbowana na powierzchni krwinek czerwonych. Nie wiadomo, czy insulina wiąże się z receptorami na powierzchni erytrocytów, czy jest po prostu zaabsorbowana na powierzchni komórki. Wraz z wprowadzeniem insuliny do organizmu z zewnątrz zmniejsza się liczba przeciwciał krążących we krwi - immunoglobuliny. Fakt ten wynika z faktu, że insulina wiąże się z przeciwciałami i usuwa je "poza kolejnością".

Funkcje insuliny w ludzkim ciele
Dlaczego insulina jest tak ważna? Jakie funkcje wykonuje w ciele ludzkim? Rozważmy zatem wpływ insuliny na metabolizm w organizmie:

  1. pojedynczy hormon obniżający poziom cukru we krwi
  2. wpływa na metabolizm białek i tłuszczów, wymianę kwasów nukleinowych, czyli wpływa na tkankę tłuszczową, wątrobę i mięśnie
  3. stymuluje syntezę glikogenu (forma magazynowania glukozy) i kwasów tłuszczowych w wątrobie
  4. stymuluje syntezę glicerolu w tkance tłuszczowej
  5. stymuluje wchłanianie aminokwasów, aw konsekwencji syntezę białka i glikogenu w mięśniach
  6. hamuje rozkład glikogenu i syntezę glukozy z wewnętrznych rezerw organizmu
  7. hamuje tworzenie ciał ketonowych
  8. hamuje trawienie lipidów
  9. hamuje rozkład białek w mięśniach

Ponieważ insulina jest jedynym hormonem, który obniża poziom glukozy we krwi, jego aktywność i ilość są bardzo ważne dla normalnego funkcjonowania organizmu. Insulina obniża poziom glukozy we krwi poprzez redystrybucję glukozy do komórek z krwioobiegu. W komórkach glukoza jest wykorzystywana na potrzeby samej komórki.

Rodzaje cukrzycy

Tak więc, począwszy od wyżej wymienionych,główny powód rozwoju cukrzycy - względna lub bezwzględna niewydolność insuliny. Zastanówmy się, jakie mogą wystąpić warianty cukrzycy. Przytoczymy klasyfikację cukrzycy Światowej Organizacji Zdrowia, która została przyjęta w 1999 roku.

Więcej Artykułów Na Temat Cukrzycy

Pomimo panującej opinii, że podwyższony poziom acetonu w moczu nie stanowi poważnego zagrożenia i jest zjawiskiem przejściowym, które może samo przemijać, nie zawsze tak jest.

Zawartość glukozy we krwi jest ważnym aspektem w życiu człowieka, a także ogólnie organizmów żywych. Dotyczy to zarówno dorosłych, jak i dzieci. Proces ten nazywa się glikemią, zmienną, której wynik można dostosować, zbliżając się do normy.

Nowy słodzik, znany wszystkim jako sukraloza, został wymyślony dość przypadkowo w 1976 roku. Suplement diety E 955 stosowany jest do dziś jako słodzik.